Кораксан от чего

КОРАКСАН Инструкция по применению

  • Показания к применению
  • Способ применения
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами
  • Передозировка
  • Условия хранения
  • Форма выпуска
  • Состав
  • Дополнительно

Кораксан – препарат, замедляющий ритм сердца, механизм действия которого заключается в селективном и специфическом ингибировании If каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующих частоту сердечных сокращений (ЧСС).
Главным фармакологическим преимуществом Кораксана считается его дозозависимая возможность уменьшать частоту сердечных сокращений. Был проведен анализ зависимости дозы препарата и величины урежения частоты сердечных сокращений в условиях постепенного повышения дозировки Кораксана до 40 мг/сутки. Анализ выявил тенденцию к достижению уровня плато в виде отсутствия увеличения терапевтической эффективности ивабрадина, что значительно уменьшает риск возникновения плохо переносимой, выраженной брадикардии в пределах 40 ударов в минуту и меньше.
Снижение частоты сердечных сокращений при приеме Кораксана в рекомендуемых дозировках составляет около 10 ударов в минуту при физической нагрузке или в состоянии покоя. Вследствие воздействия Кораксана на частоту сердечных сокращений наблюдается уменьшение потребности миоцитов в кислороде, а так же снижение нагрузки на миокард.
Кораксан не потенцирует отрицательный инотропный эффект (не нарушает сократимость миокарда), не влияет на процесс реполяризации желудочков и на внутрисердечную проводимость миокарда. В результате клинических электрофизиологических испытаний не было обнаружено воздействия ивабрадина на скоррегированные терапией интервалы QT или время проводимости импульсов по внутрижелудочковым и предсердно-желудочковым проводящим путям. — See more at: http://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/coraxan/#sthash.mQq7iIV1.dpuf

Показания к применению

Кораксан применяется в качестве терапии стабильной стенокардии у больных с неизмененным синусовым ритмом сердца в случае наличия противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов.

Способ применения

Лечение Кораксаном рекомендуется как альтернатива в случае наличия противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов у пациентов, имеющих стабильную стенокардию с неизмененным синусовым ритмом сердца.
Принимать Кораксан необходимо перорально, во время приема пищи. Суточную дозу разделяют на 2 приема: в утренние и вечерние часы.
Средняя стартовая доза препарата – по 1 таблетке (5 мг) 2 раза в сутки. Доза может быть повышена в зависимости от терапевтического эффекта до 1 таблетки по 7,5 мг 2 раза в сутки через 3–4 недели употребления Кораксана.
Более низкую дозировку подбирают в случае развития у больного признаков брадикардии (таких, как артериальная гипотензия, усталость, головокружение), а так же при урежении частоты сердечных сокращений меньше, чем 50 ударов в минуту. Если на фоне уменьшения дозы ивабрадина не произошло нормализации частоты сердечных сокращений, то Кораксан необходимо немедленно отменить.

Использование препарата у пациентов возрастной категории старше 75 лет ограничено, поэтому терапию Кораксаном у таких больных начинают со стартовой дозировки ½ таблетки 5 мг (2,5 мг) 2 раза в сутки (суточная доза – 5 мг). Если состояние пациента стабильно, можно увеличить дозировку до стандартной. Обычный режим назначения применяется для пациентов с уровнем клиренса креатинина менее 15 мл/мин (при почечной недостаточности). Мало клинических данных о безопасности применения препарата у лиц с почечной недостаточностью при уровне клиренса креатинина более 15 мл/мин, поэтому у этой категории пациентов Кораксан применяют с осторожностью.

Побочные действия

II-III стадии клинических испытаний Кораксана осуществлялась при участии около 5000 пациентов, причем ивабрадин получали больше 2900 испытуемых. Выявлены следующие побочные действия.
Орган зрения: наблюдались частые (более 1/10) случаи фотопсии (нарушения световосприятия), что описано как транзиторное изменение яркости в ограниченной области зрительного поля у 14,5% больных. Фотопсия провоцировалась резким изменением показателей освещенности и проявлялась преимущественно в первые 60 дней терапии Кораксаном с последующим повторением. Обычно явления фотопсии носили средней выраженности или слабую интенсивность. Признаки фотопсии купировались по завершению лечения ивабрадином в преимущественном числе наблюдений (77,5%) или на фоне приема препарата. Лишь у 1% больных развитие фотопсии приводило к изменению привычного распорядка дня или явилось причиной отказа от приема препарата. Наблюдалась так же расплывчатость зрения с частотой более 1/100, но менее 1/10.
Лабораторные параметры: повышение уровня креатинина сыворотки крови, эозинофилия, гиперурикемия (<1/100, >1/1000).
Система пищеварения: запор, тошнота, диарея (<1/100, >1/1000).
Сердечо-сосудистая система: в первые 2-3 месяца лечения у 3,3% больных появлялась выраженная брадикардия с параметрами 40 ударов в минуту и реже. Так же наблюдались желудочковая экстрасистолия и атрио-вентрикулярная блокада I степени (<1/10, >1/100 – частые побочные действия). Зарегистрированы наджелудочковая экстрасистолия и сердцебиение (с частотой <1/100, >1/1000 случаев).
Другие: головокружение, головная боль (<1/10, >1/100), одышка, мышечные судороги, головокружение (<1/100, >1/1000). Головная боль чаще появлялась в первые месяцы лечения. Возможно, головокружение и головная боль связаны с урежением частоты сердечных сокращений.
Состояния, которые развивались в ходе проведения клинических испытаний с одинаковой частотой и у пациентов, принимающих Кораксан и у тех, кто его не принимал: нестабильная стенокардия, мерцательная аритмия, синусовая аритмия, ухудшение течения стенокардии, инфаркт миокарда ишемия миокарда и желудочковая тахикардия. Вероятно, указанные состояния развивались не в ответ на прием препарата, а были связаны с основным заболеванием пациента.

Противопоказания

:
Противопоказаниями к применению препарата Кораксан являются: тяжелая печеночная недостаточность с оценкой 9 и более баллов по шкале Чайлд-Пью; частота сердечных сокращений в покое до начала терапии менее 60 ударов в минуту; выраженное снижение артериального давления (диастолическое артериальное давление менее 50 мм рт.ст., систолическое — менее 90 мм рт.ст.);
острый инфаркт миокарда; синдром слабости синусового узла; синоатриальная блокада; имплантация искусственного водителя ритма; атриовентрикулярная блокада III степени; нестабильная стенокардия; хроническая сердечная недостаточность (по классификации NYHA — III и IV функционального класса), поскольку клинических данных применения у данной категории пациентов недостаточно; повышенная чувствительность к действующему веществу Кораксана или любому другому вспомогательному компоненту препарата; кардиогенный шок; комбинация с мощными ингибиторами изофермента CYP3А4 (антимикотики азольного ряда – итроконазол, кетоконазол; ингибиторы ВИЧ-протеаз — ритонавир, нелфинавир, макролидные противомикробные препараты – пероральный эритромицин, кларитромицин, телитромицин, джозамицин; а так же нефазодон).

Беременность

:
На сегодняшний момент нет никаких сведений о применении Кораксана у беременных или кормящих матерей. Экспериментальные исследования на животных по изучению фертильных функций обнаружили тератогенные и эмбриотоксичные эффекты ивабрадина. У человеческих особей не установлен потенциальный риск воздействия на репродуктивную функцию. Экспериментальным путем установлено, что действующее вещество Кораксана выделяется с грудным молоком. Поэтому назначение Кораксана лактирующим и беременным пациенткам противопоказано.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Ивабрадин – слабый ингибитор CYP3A4; в гепатоцитах его метаболизм протекает с участием этого изофермента. Кораксан не влияет существенно на плазменное содержание препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP3A4. Индукторы и ингибиторы этого фермента взаимодействуют с ивабрадином, что влияет на его фармакокинетические параметры и изменяет его метаболизм. Обнаружено, что индукторы CYP3A4 снижают, а ингибиторы — увеличивают плазменную концентрацию ивабрадина в крови, что может явиться триггером для появления выраженной брадикардии. Сочетание ивабрадина с кетоконазолом 200 мг/сутки, итроконазолом, джозамицином 2 г/сутки, таблетированным эритромицином, телитромицином, кларитромицином, нефазодоном, ритонавиром и нелфинавиром приводят к увеличению средних показателей плазменной концентрации Кораксана примерно в 7-8 раз, поэтому такие сочетания категорически противопоказаны.
Возможно потенцирование уменьшения уровня частоты сердечных сокращений при комбинации Кораксана с препаратами, которые удлиняют интервал QT (дизопирамид, соталол, амиодарон, ибутилид, хинидин, бепридил, пимозид, сертиндол, галофантрин, мефлохин, пентамидин, парентеральный эритромицин, цизаприд, зипрасидон). Учитывая это, рекомендуется избегать подобных сочетаний. В случае оправданности данных комбинаций необходимо контролировать состояние сердца и сосудов очень тщательно.
Сочетание с ивабрадином верапамила, дилтиазема, а так же препаратов для уменьшения частоты сердечных сокращений переносится больными хорошо. Но на фоне таких сочетаний наблюдается увеличение плазменного содержания ивабрадина примерно в 2-3 раза, что приводит к дополнительному снижению частоты сокращений сердца на 5 ударов в минуту, поэтому подобные комбинации использовать не рекомендуется.
Индукторы изофермента CYP3A4 по типу средств, содержащих Hypericum perforatum (продырявленный зверобой), а так же фенитоин, барбитураты и рифампицин вызывают уменьшение активности действующего вещества Кораксана и снижение его плазменной концентрации, что может потребовать повышение дозировки Кораксана.
Ингибиторы CYP3A4 со средним уровнем воздействия на этот изофермент потенцируют существенное уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне употребления Кораксана. В случае необходимости подобной комбинации стартовая доза ивабрадина должна составлять 2,5 мг 2 р/день (5 мг/сутки), а если уровень частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, применение таких сочетаний требует постоянного врачебного контроля за состоянием больного.
Не оказывают существенного влияния на фармакокинетику и фармакодинамику препарата ингибиторы протонной помпы (лансопразол, омепразол), блокаторы кальциевых каналов из группы производных дигидропиридинового ряда (лацидипин, амлодипин), ингибиторов 5 типа фосфодиэстеразы (силденафил), дигоксин, симвастатин и другие ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА, варфарин. Кораксан не имеет клинически значимого взаимодействия при приеме с амлодипином, симвастатином, ацетилсалициловой кислотой, варфарином, лацидипином, дигоксином.
По данным пилотного испытания III фазы назначение совместно с Кораксаном ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фактора, диуретиков, фибратов, ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА, антагонистов рецепторов к ангиотензину II, ингибиторов протонного насоса, пролонгированных и коротких нитратов, ацетилсалициловой кислоты, пероральных гипогликемических лекарственных средств, других антитромболитиков не имеет специальных ограничений. Поэтому такие сочетания могут применяться без особых предостережений.

Передозировка

:
При передозировке препарата Кораксан может наблюдаться плохо переносимая больными выраженная длительная брадикардия. Для лечения используют симптоматические средства в условиях специализированного отделения. При сочетании интенсивного урежения частоты сердечных сокращений с неблагоприятными параметрами гемодинамики необходимо внутривенное применение изопреналина или других бета-адреномиметиков. В крайних случаях решают вопрос о временной имплантации искусственного водителя ритма.

Условия хранения

Специфических условий хранения нет. Кораксан отпускается по рецепту врача. Срок годности – не более 3 лет. Срок годности указан на упаковке.

Форма выпуска

Кораксан 5
Таблетки двояковыпуклой овальной формы, покрытые оболочкой розово-оранжевого цвета. На одной стороне таблетки – логотип фирмы-производителя. На другой – знак «5». На боковых сторонах таблетки насечки. В блистере содержится 14 таблеток. В картонной упаковке – 1; 2; 4 блистера.
Кораксан 7,5
Таблетки треугольной формы, розового цвета, покрытые оболочкой. На одной стороне таблетки – логотип фирмы-производителя. На другой – знак «7,5». В блистере содержится 14 таблеток. В картонной упаковке – 1; 2; 4 блистера.

Состав

:
Кораксан 5
Активное вещество (в 1 таблетке): гидрохлорид ивабрадина 5,39 мг, что соответствует чистому ивабрадину 5 мг.
Вспомогательные вещества: моногидрат лактозы, диоксид кремния коллоидный безводный, оксид железа красный (Е172), магния стеарат, макрогол 6000, мальтодекстрин, крахмал кукурузный, гипромеллоза, оксид железа желтый (Е172), глицерол, титана диоксид (Е171).
Кораксан 7,5
Активное вещество (в 1 таблетке): гидрохлорид ивабрадина 8,085 мг, что соответствует чистому ивабрадину 7,5 мг.
Вспомогательные вещества: стеарат магния, лактозы моногидрат, титана диоксид (Е171), кукурузный крахмал, макрогол 6000, мальтодекстрин, оксид железа желтый (Е172), глицерол, гипромеллоза, диоксид кремния коллоидный безводный, оксид железа красный (Е172).

Дополнительно

:
Препарат Кораксан влияет на функцию сетчатки глаза. Кораксан принимают с осторожностью при пигментной дегенерации сетчатки.
В настоящий момент нет никаких доказательств, свидетельствующих о токсическом действии Кораксана на сетчатку глаза. Не известны отдаленные последствия применения препарата в течение длительного времени на функции сетчатки. При развитии ранее не описанных нарушений зрительных функций следует рассмотреть вопрос об отмене ивабрадина.
Изменения режима дозирования Кораксана при печеночной недостаточности легкой степени выраженности не требуется. Необходимо соблюдать осторожность при приеме препарата больным с печеночной недостаточностью средней степени тяжести. Противопоказан прием ивабрадина при тяжелой печеночной недостаточности, так как адекватных клинических исследований по использованию Кораксана у этой категории лиц пока не проведено.
Важно учесть, что питье грейпфрутового сока на фоне приема Кораксана увеличивает плазменную концентрацию ивабрадина в 2 раза. Поэтому употребление грейпфрутового сока, а так же средств, содержащих продырявленный зверобой, должен быть резко ограничен.
Обычный режим дозирования Кораксана используется у пациентов с клиренсом креатинина при почечной недостаточности 15 и выше мл/мин. С осторожностью применять при клиренсе менее 15 мл/мин, поскольку клинических данных по использованию препарата у таких пациентов недостаточно.
Во избежание возникновения постоянной или пароксизмальной фибрилляции предсердий необходим тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы у пациентов, принимающих ивабрадин. Не эффективен для проведения профилактических и лечебных мероприятий при сердечной аритмии. Не рекомендуется применять для пациентов с мерцательной аритмией (фибрилляция предсердий) или при других аритмиях, которые связаны с синусовым узлом. Аритмия, значительное сердцебиение, осложненные формы стенокардии – показание для регулярного контроля за электрокардифографическими показателями у больных, которые принимают Кораксан.
При фармакологической кардиоверсии для восстановления синусового ритма сердца риска возникновения брадикардии на фоне приема препарата нет. Однако, по возможности лучше отсрочить проведение кардиоверсии и отменить Кораксан за 1 сутки до нее.
Перед применением ивабрадина проводят исследование пациента на предмет наличия хронической стадии сердечной недостаточности. Кораксан противопоказан, если будет выявлена недостаточность III и IV класса (по функциональной классификации NYHA), поскольку достаточные данные по безопасности и эффективности применения ивабрадина у этой категории лиц отсутствуют. Назначают с осторожностью при хронической сердечной недостаточности II (по функциональной классификации NYHA) и в случае асимптоматической дисфункции левого желудочка, поскольку число принимавших Кораксан пациентов недостаточно велико.
Не рекомендуют назначать ивабрадин в случае атриовентрикулярной блокады II степени. Действие ивабрадина снижается в случае наличия желудочковой и наджелудочковой тахикардии или других тахиаритмий.
Безопасно использовать сочетание с дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (например, амлодипин) и нитратами. Эффективность при таких сочетаниях не ухудшается.
Не рекомендуют назначать ивабрадин на фоне применения блокаторов кальциевых каналов, которые урежают частоту сердечных сокращений (например, дилтиазем или верапамил).
Отсутствуют данные о применении препарата у пациентов, которые недавно перенесли инсульт, поэтому у таких больных назначение препарата не рекомендуется.
С осторожностью назначают больным при наличии мягкой или умеренной гипетрензии, поскольку клинических данных применения средства у этой категории лиц недостаточно. Не рекомендуется использовать препарат лицам с дефицитом лактазы, нарушением абсорбции галактозы или глюкозы, непереносимостью лактозы, поскольку в состав Кораксана включена лактоза.
У подростков и детей младше 18 лет эффективность и безопасность препарата не изучена, поэтому в педиатрической практике Кораксан не используют. На фоне приема препарата возможно развитие транзиторной фотопсии, поэтому следует соблюдать осторожность водителям и операторам сложных автоматов.

  • Фармакологические свойства
  • Показания к применению
  • Противопоказания
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами
  • Особенности применения
  • Состав

Кораксан — кардиологические средства. Другие кардиологические средства.

Фармакологические свойства

Ивабрадин — это вещество, которое исключительно снижает частоту сердечных сокращений (ЧСС), действуя на водителя ритма сердца путем селективного и специфического ингибирования И f -потоку, контролирующая спонтанную диастолическую деполяризацию на уровне синусового узла, регулируя ЧСС. Ивабрадин действует исключительно на синусовый узел и не влияет на внутрипредсердную, AV-и внутрижелудочковую проводимость, сократимость миокарда и реполяризацию желудочков.

Ивабрадин также может взаимодействовать с I h -потоком сетчатки глаза, которые похожи по структуре с I f -потоком синусового узла сердца. Это лежит в основе развития временного нарушения свитлосприйняття вследствие уменьшения реакции сетчатки на яркие световые стимулы. При появлении триггерных обстоятельств (резкая смена освещения) частичное ингибирование ивабрадином И h -потоку может привести к неожиданному возникновения у пациентов зрительных феноменов. Зрительные феномены (фосфен) описывают как временное повышение яркости на ограниченном участке поля зрения.

Фармакодинамические эффекты.

Основной фармакодинамической свойством ивабрадина является выборочное дозозависимое снижение ЧСС. Анализ уменьшения ЧСС при применении ивабрадина в дозах

При использовании в рекомендуемых терапевтических дозах (5-7,5 мг дважды в сутки) ЧСС снижается примерно на 10 уд. / Мин. в состоянии покоя и при нагрузке. Это уменьшает работу сердца и потребление кислорода миокардом. Ивабрадин не влияет на внутрисердечную проводимость, сократимость миокарда (отрицательный инотропный эффект отсутствует) и реполяризацию желудочков:

  • в клинических электрофизиологических исследованиях ивабрадин не влиял на AV-либо интравентрикулярного проводимость или на корректируемый интервал QT;
  • у пациентов с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка составляет 30-45%) ивабрадин не проявлял какого-либо негативного влияния на показатели фракции выброса левого желудочка.

Клиническая эффективность и безопасность.

Антиангинальное и антиишемическое эффективность ивабрадина была доказана в ходе пяти двойных слепых рандомизированных исследований (три по сравнению с плацебо и по одному с атенололом и амлодипином).

В этих исследованиях принимали участие 4111 пациентов с хронической стабильной стенокардией, 2617 из которых принимали ивабрадин.

Ивабрадин в дозе 5 мг дважды в сутки доказал свою эффективность по показателям тестов с физической нагрузкой в течение 3-4 недель лечения. Дополнительные преимущества увеличения дозы ивабрадина до 7,5 мг дважды в сутки доказаны в ходе контролируемого сравнительного исследования с атенололом: продолжительность теста с физической нагрузкой в междозового период увеличилась на 1 минуту после месяца лечения ивабрадином в дозе 5 мг дважды в сутки через три месяца после повышения дозы до 7,5 мг дважды в сутки наблюдалось дальнейшее увеличение продолжительности нагрузки еще почти на 25 с. В ходе этого исследования антиангинальные и антиишемические свойства ивабрадина были подтверждены у пациентов в возрасте ≥ 65 лет. Эффективность ивабрадина в дозах 5 и 7,5 мг дважды в сутки была постоянной во всех исследованиях по показателям тестов с физической нагрузкой (общая продолжительность нагрузки, время до возникновения лимитирующей стенокардии, время до развития приступа стенокардии, время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм ) и сопровождалась уменьшением количества приступов стенокардии примерно на 70%. Режим дозирования ивабрадина дважды в сутки обеспечивал стабильное эффективное действие в течение 24 часов.

В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 889 пациентов ивабрадин, предназначавшийся дополнительно к атенолола в дозе 50 мг в сутки, показал дополнительную эффективность всех показателей тестов с физической нагрузкой в междозового период (через 12:00 после приема).

Исследования по изучению эффективности показали, что эффективность ивабрадина полностью сохраняется в течение 3-4 месяцев лечения. Во время этих исследований не наблюдалось случаев фармакологической толерантности (потери эффективности) или эффекта «отмены» после внезапного прекращения лечения. Антиангинальная и антиишемическая эффективность ивабрадина были связаны с дозозависимым снижением ЧСС и достоверным снижением двойного произведения (ПД), что отражает потребность миокарда в кислороде, в покое и при физической нагрузке (ПД = ЧСС х систолическое артериальное давление ). Влияние ивабрадина на артериальное давление (АД) и резистентность периферических сосудов был минимальным и не имел клинического значения.

Исследование продолжительностью 1 год с участием 713 пациентов подтвердило устойчивый эффект ивабрадина по снижению ЧСС и продемонстрировало отсутствие влияния ивабрадина на метаболизм глюкозы и липидов.

У больных сахарным диабетом (n = 457) было подтверждено антиишемическое и антиангинальное эффективность и безопасность применения ивабрадина.

В широкомасштабном исследовании BEAUTIFUL по изучению заболеваемости и смертности при участии 10 917 человек с ишемической болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ <40%) ивабрадин назначался на фоне оптимальной базисной терапии (86,9% пациентов получали β-блокаторы).

Основным критерием эффективности (первичная комбинированная конечная точка) была общее количество случаев кардиоваскулярной смерти, госпитализаций вследствие инфаркта миокарда (ИМ), а также по поводу возникновения или ухудшения сердечной недостаточности (СН). Исследование показало отсутствие достоверной разницы в снижении первичной комбинированной конечной точки между группами ивабрадина или плацебо как в общей популяции (относительный риск 1,00; p = 0,94), так и при анализе данных подгруппы пациентов с ЧСС ≥ 70 уд. / мин. (ВР 0,91; p = 0,17). Однако в группе больных с ЧСС ≥ 70 уд. / Мин., Принимавших ивабрадин, частота госпитализаций в связи с летальным и нелетального ИМ уменьшилась на 36% (p = 0,001), а реваскуляризации коронарных сосудов — на 30% (p = 0,016).

Субанализ данных в подгруппе пациентов с симптомной стенокардией (n = 1507) показал, что первичная конечная точка снизилась на 24% в группе ивабрадина (p = 0,05). Это преимущество было обусловлено в основном значительным уменьшением частоты госпитализаций вследствие ИМ (42%; p = 0,021). Снижение частоты госпитализаций в связи с летальным и нелетального ИМ было еще более существенным (73%; p = 0,002) в группе пациентов с лимитирующим стенокардией и ЧСС ≥ 70 уд. / Мин.

В широкомасштабном исследовании SIGNIFY по изучению заболеваемости и смертности при участии 19 102 пациентов с ишемической болезнью сердца без клинических признаков сердечной недостаточности (фракции выброса левого желудочка> 40%) ивабрадин назначался на фоне оптимальной базисной терапии. В этом исследовании применялась терапевтическая схема с высшим дозировкой, чем утвержденное (начальная доза — 7,5 мг дважды в сутки , и титрации дозы до 10 мг дважды в сутки). Основным критерием эффективности была комбинированная первичная конечная точка, которая состояла из общего количества случаев сердечно-сосудистой смерти или нелетального инфаркта миокарда. Исследование не выявило разницы в частоте возникновения комбинированной первичной конечной точки группы ивабрадина по сравнению с группой плацебо (ВР 1,08; р = 0,197). Брадикардия наблюдалась в 17,9% пациентов группы ивабрадина (2,1% в группе плацебо). Во время исследования 7,1% пациентов получали верапамил, дилтиазем или ингибиторы CYP3A4 сильного действия.

Незначительное статистически достоверное увеличение частоты возникновения комбинированной первичной конечной точки наблюдалось в предварительно определенной подгруппе пациентов со стенокардией II класса или выше по классификации Канадского общества сердечно-сосудистых заболеваний (CCS) (n = 12 049) (3,4% случаев в год на 2, 9%, ВР 1,18; р = 0,018); но в подгруппе общей популяции пациентов со стенокардией класса CCS ≥ И такого эффекта обнаружено не было (n = 14 286) (ВР 1,11; р = 0,110).

Использование в исследовании вышестоящей утвержденную дозы частично объясняет полученные результаты.

SHIFT — многоцентровое международное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по изучению заболеваемости и смертности, которое включало 6505 взрослых пациентов со стабильной хронической СН (ХСН) и дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ ≤ 35%).

В исследовании участвовали больные систолическое ХСН II-IV функциональных классов (по классификации хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов ) продолжительностью ≥ 4 недель и ЧСС ≥ 70 уд. / Мин. в состоянии покоя.

Это исследование продемонстрировало клинически и статистически достоверное снижение частоты комбинированной первичной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистых событий и госпитализация по поводу ухудшения СН) на 18% (ВР 0,82, 95% доверительный интервал 0,75-0, 90; p <0,0001). Абсолютное уменьшение ВР составил 4,2%. Эффект от лечения ивабрадином был очевидным уже в первые 3 месяца терапии. Результаты комбинированной первичной конечной точки в основном были обусловлены конечными точками СН, госпитализации по поводу ухудшения СН (абсолютное уменьшение ВР — 4,7%) и смертей от СН (абсолютное уменьшение ВР — 1,1%).

Уменьшение частоты комбинированной первичной конечной точки наблюдалось независимо от пола, класса NYHA, ишемической или ишемической этиологии СН и наличии сопутствующего заболевания (сахарного диабета или артериальной гипертензии) в анамнезе пациента.

Это исследование продемонстрировало достоверное снижение частоты комбинированной первичной конечной точки в общей группе пациентов, получавших терапию β-блокаторами (ВР 0,85, 95% ДИ 0,76-0,94).

В подгруппе пациентов с ЧСС ≥ 75 уд. / Мин., Принимавших β-блокаторы в рекомендованных дозах, не было выявлено статистически достоверного влияния на комбинированную первичную конечную точку (ВР 0,97, 95% ДИ 0,74-1,28) и другие вторичные конечные точки, включая госпитализацию по поводу ухудшения СН (ВР 0,79, 95% ДИ 0,56-1,10) или смерть от СН (ВР 0,69, 95% ДИ 0,31-1,53) .

В 887 (28%) больных группы ивабрадина отмечалось достоверное улучшение функционального класса (по классификации NYHA) по сравнению с 776 (24%) пациентов группы плацебо (р = 0,001).

Фармакокинетика.

В физиологических условиях ивабрадин быстро высвобождается и имеет высокую растворимость в воде (> 10 мг / мл). Ивабрадин является S-энантиомером, который не показал биоконверсии in vivo . Основным активным метаболитом ивабрадина является N-десметилированный дериват.

Абсорбция и биодоступность. После приема ивабрадин быстро и почти полностью всасывается. При применении натощак максимальная концентрация (C max ) в плазме крови достигается через 1:00. Биодоступность ивабрадина составляет почти 40%, что обусловлено эффектом первого прохождения через пищеварительный тракт и печень. Прием препарата одновременно с пищей замедляет абсорбцию примерно на 1:00 и повышает концентрацию в плазме на 20-30%. Чтобы избежать интраиндивидуальний колебаний концентрации ивабрадина в плазме крови, препарат рекомендуется принимать во время еды.

Распределение. Примерно 70% ивабрадина связывается с белками плазмы крови. Объем распределения в стадии стабильного равновесия составляет около 100 л. При длительном применении рекомендуемой начальной дозы 5 мг дважды в сутки C max в плазме составляет примерно 22 нг / мл (CV = 29%). Средняя концентрация в плазме крови в стадии стабильной концентрации составляет 10 нг / мл (CV = 38%).

Метаболизм. Ивабрадин экстенсивно метаболизируется в печени и кишечнике путем окисления системой цитохрома P450 3A4 (CYP3A4). Основным активным метаболитом ивабрадина является его N-десметилированный дериват (S18982), концентрация которого составляет 40% от концентрации ивабрадина гидрохлорида. Основной активный метаболит также метаболизируется системой цитохрома CYP3A4. Ивабрадин имеет низкое сродство с CYP3A4, не переключайте но не ингибирует его, а значит, вероятно, не будет менять метаболизм CYP3A4 или его концентрацию в плазме крови.

Однако ингибиторы и стимуляторы CYP3A4 могут в значительной степени влиять на концентрацию ивабрадина в плазме.

Вывод. Основной период полувыведения ивабрадина составляет 2:00 (70-75% показателя площади под кривой на графике зависимости концентрации препарата в крови от времени наблюдения ), и эффективный период полувыведения — 11:00. Общий клиренс ивабрадина — 400 мл / мин., А почечный клиренс ивабрадина — 70 мл / мин. Экскреция метаболитов равной степени с мочой и калом. Примерно 4% активного вещества выводится с мочой в неизмененном виде.

Линейность / нелинейность. Кинетика ивабрадина для доз 0,5-24 мг является линейной.

Особые группы пациентов.

Пациенты пожилого возраста (от 65 и даже 75 лет): фармакокинетические параметры (AUC и C max ) у больных данной возрастной группы не отличаются от фармакокинетических параметров общей популяции пациентов.

Почечная недостаточность: влияние почечной недостаточности (клиренс креатинина 15-60 мл / мин.) На кинетику ивабрадина минимально учитывая небольшую долю почечного клиренса (около 20%) от общего клиренса ивабрадина и его основного метаболита S18982.

Печеночная недостаточность: у пациентов с печеночной недостаточностью легкой степени тяжести несвязанная AUC ивабрадина и основного метаболита были на 20% выше, чем у больных с нормальной функцией печени. Количество данных фармакокинетики ивабрадина у пациентов с умеренной печеночной недостаточностью недостаточно; у больных тяжелой печеночной недостаточностью эти данные отсутствуют.

Соотношение фармакокинетика / фармакодинамика. Анализ соотношения фармакокинетики и фармакодинамики продемонстрировал линейную зависимость снижения ЧСС от увеличения концентрации ивабрадина и его активного метаболита в плазме крови для доз 15-20 мг в сутки. При применении больших доз снижение ЧСС становится непропорциональным к концентрации ивабрадина в плазме и имеет тенденцию достигать плато. Высокая концентрация ивабрадина в плазме может быть обусловлена использованием ивабрадина в сочетании с сильными ингибиторами CYP3A4, что может привести к значительному уменьшению ЧСС, однако риск снижается при применении ивабрадина в комбинации с ингибиторами CYP3A4 умеренной силы.

Симптоматическое лечение хронической стабильной стенокардии.

Кораксан показан для симптоматического лечения хронической стабильной стенокардии у взрослых пациентов с ишемической болезнью сердца, нормальным синусовым ритмом и частотой сердечных сокращений ≥ 70 уд.

/ Мин. Препарат следует назначать:

  • пациентам, которые имеют противопоказания или ограничения к применению β-адреноблокаторов;
  • в комбинации с β-адреноблокаторами пациентам, состояние которых недостаточно контролируемым при применении оптимальной дозы β-адреноблокаторов.

Лечение хронической сердечной недостаточности.

Снижение риска развития сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности) у взрослых пациентов с симптомной хронической сердечной недостаточностью, синусовым ритмом и частотой сердечных сокращений ≥ 70 уд. / Мин.

  • Гиперчувствительность к действующему веществу или любых вспомогательных веществ.
  • ЧСС в состоянии покоя
  • Кардиогенный шок.
  • Острый инфаркт миокарда.
  • Тяжелая артериальная гипотензия (АД <90/50 мм рт. Ст.).
  • Тяжелая печеночная недостаточность.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Синоатриальная блокада.
  • Нестабильная или острая сердечная недостаточность.
  • Наличие у пациента искусственного водителя ритма (ЧСС контролируется исключительно с помощью искусственного водителя ритма).
  • Нестабильная стенокардия.
  • AV-блокада III степени.
  • Комбинация с ингибиторами P450 3A4 сильного действия противогрибковые препараты — производные азола (кетоконазол, итраконазол), макролидные антибиотики (кларитромицин, эритромицин для перорального применения, джозамицин, телитромицин), ингибиторы ВИЧ-протеазы (нелфинавир, ритонавир) и нефазодон .
  • Одновременное применение с верапамилом или дилтиаземом, принадлежащих к ингибиторам CYP3A4 умеренного действия, обладающие свойствами снижать ЧСС.
  • Беременность, период кормления грудью и женщины детородного возраста, не применяют соответствующие меры контрацепции.

Фармакодинамические взаимодействия.

Нерекомендованных комбинации.

Препараты, удлиняющие интервал QT:

  • Кардиоваскулярные: хинидин, дизопирамид, бепридил, соталол, ибутилид, амиодарон.
  • Некардиоваскулярни: пимозид, зипразидон, сертиндол, Мефлоквин, галофантрин, пентамидин, цизаприд, эритромицин внутривенный.

Следует избегать одновременного применения ивабрадина и кардиоваскулярных и некардиоваскулярних препаратов, которые удлиняют интервал QT, поскольку уменьшение ЧСС может усилить пролонгации интервала QT.

При необходимости такой комбинации следует обеспечить тщательный мониторинг сердечной деятельности.

Комбинации, требующие осторожности при применении.

Салуретики (тиазидные и петлевые). Гипокалиемия может повышать риск развития аритмии. Ивабрадин может вызвать брадикардии, комбинация которой с гипокалиемии может спровоцировать аритмию тяжелой степени, особенно у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, как врожденного, так и вызванного лекарственными средствами.

Фармакокинетические взаимодействия.

Цитохром P450 3A4 (CYP3A4). Ивабрадин метаболизируется только с помощью цитохрома CYP3A4 и очень слабым ингибитором этого цитохрома. Было подтверждено, что ивабрадин не влияет на метаболизм и концентрацию в плазме крови других производных CYP3A4 (слабых, умеренных и сильных). Ингибиторы и стимуляторы CYP3A4 склонны к взаимодействию с ивабрадином, что клинически значимое влияние на его метаболизм и фармакокинетику. Исследования, в которых изучали взаимодействия препаратов, подтвердили, что ингибиторы CYP3A4 повышают концентрацию ивабрадина в плазме крови, в то время как индукторы CYP3A4 снижают ее. Увеличение концентрации ивабрадина в плазме крови может повысить риск развития чрезмерной брадикардии.

Противопоказаны комбинации.

Противопоказано одновременное применение ивабрадина и таких сильных ингибиторов CYP3A4, как противогрибковые препараты, относящиеся к азолов (кетоконазол, итраконазол), макролидные антибиотики (кларитромицин, эритромицин для перорального применения, джозамицин, телитромицин), ингибиторы ВИЧ-протеазы (нелфинавир, ритонавир) и нефазодон. Такие сильные ингибиторы CYP3A4, как кетоконазол (200 мг / сут) и джозамицин (по 1 г два раза в сутки) повышают среднюю концентрацию ивабрадина в плазме крови в 7-8 раз.

Ингибиторы CYP3A4 умеренного действия. Специальные исследования с участием здоровых добровольцев и пациентов показали, что комбинация ивабрадина с препаратами, снижающими ЧСС, такими как дилтиазем и верапамил, приводит к повышению концентрации ивабрадина (в 2-3 раза по показателю AUC) и дополнительного снижения ЧСС на 5 уд. / мин. Одновременное применение ивабрадина и этих лекарственных средств противопоказано.

Нерекомендованных комбинации.

Грейпфрутовый сок. Одновременный прием грейпфрутового сока и ивабрадина вдвое увеличивает концентрацию последнего в плазме крови. Поэтому следует избегать употребления грейпфрутового сока.

Комбинации, требующие осторожности при применении.

Другие ингибиторы CYP3A4 умеренного действия (например флуконазол) . Одновременное применение с ивабрадином может быть начато с дозы 2,5 мг дважды в сутки, если ЧСС в состоянии покоя> 70 уд. / Мин. Необходимо проводить мониторинг ЧСС.

Стимуляторы CYP3A4 — рифампицин, барбитураты, фенитоин, зверобой ( Hypericum perforatum ). Одновременное применение этих препаратов с ивабрадином может привести к уменьшению концентрации последнего и его эффективности, в результате чего возникнет необходимость корректировать дозу ивабрадина. При одновременном использовании ивабрадина в дозе 10 мг два раза в сутки и зверобоя концентрация ивабрадина снижается вдвое. Поэтому следует избегать применения зверобоя при лечении ивабрадином.

Другие комбинации.

Специальные исследования, в которых изучали взаимодействия препаратов, показали отсутствие клинически значимого влияния на фармакокинетику и фармакодинамику ивабрадина таких лекарственных средств, как: ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), силденафил, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин), дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, лацидипином), дигоксин и варфарин. Исследование также продемонстрировало, что ивабрадин не оказывает какого-либо клинически значимого влияния на фармакокинетику симвастатина, амлодипина, лацидипина, на фармакокинетику и фармакодинамику дигоксина и варфарина, а также на фармакодинамику аспирина.

Клинические исследования ИИИ фазы подтвердили возможность применять ивабрадин с ингибиторами АПФ, антагонистами ангиотензина II, β-блокаторами, диуретиками, антагонистами альдостерона, нитратами короткого и длительного действия, ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, фибратами, ингибиторами протонной помпы, пероральных противодиабетических средств, аспирином и другими антикоагулянтами.

Особенности применения

Особые предостережения.

Недостаточный благоприятное влияние на клинические исходы заболевания у пациентов с симптоматической хронической стабильной стенокардией.

Ивабрадин показан только для симптоматического лечения хронической стабильной стенокардии, так как лечение ивабрадином не продемонстрировали благоприятного влияния на снижение риска развития сердечно-сосудистых событий (таких как инфаркт миокарда или смерть в результате сердечно-сосудистых событий) (см. Раздел «Фармакологические»).

Измерение ЧСС. Учитывая возможность существенного колебания ЧСС, при определении ЧСС в состоянии покоя перед началом лечения и в случае необходимости проведения титрации дозы у пациентов, принимающих ивабрадин, следует проводить серийные измерения ЧСС, ЭКГ или круглосуточный амбулаторный мониторинг. Это также касается пациентов с низким уровнем ЧСС, особенно если ЧСС снижается

Аритмии. Ивабрадин не назначают для профилактики и лечения аритмий. Если во время терапии ивабрадином у пациента возникает тахиаритмия (желудочковая или суправентрикулярная), прием ивабрадина уже не целесообразно. Именно поэтому ивабрадин не рекомендуется применять пациентам с фибрилляцией предсердий и другими видами аритмий, которые влияют на функцию синусового узла.

У пациентов, принимающих ивабрадин, повышается риск развития фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий возникает чаще у пациентов, одновременно принимающих амиодарон или сильнодействующие антиаритмические лекарственные средства I класса. Во время лечения ивабрадином рекомендуется регулярный клинический мониторинг за состоянием пациентов с целью своевременной диагностики развития мерцательной аритмии (пароксизмальной или персистирующей) с проведением ЭКГ-мониторинга, если это клинически обосновано (ухудшение симптомов стенокардии, пальпитация, нерегулярный пульс). Пациенты должны быть предупреждены о признаках и симптомах фибрилляции предсердий и проинформированы о необходимости сообщать врачу о их возникновения. Если во время лечения возникает фибрилляция предсердий, следует тщательно взвесить целесообразность продолжения терапии ивабрадином с учетом соотношения «польза / риск».

Пациенты с ХСН, нарушениями внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса) и желудочковой десинхронизацией должны находиться под тщательным наблюдением.

Пациенты с AV-блокадой II степени. Таким пациентам ивабрадин не рекомендуется.

Пациенты с низкой ЧСС. Не следует назначать ивабрадин пациентам, у которых ЧСС в состоянии покоя до начала лечения составляет

Комбинация с блокаторами кальциевых каналов. Применять ивабрадин вместе с блокаторами кальциевых каналов, которые уменьшают ЧСС, такими как верапамил или дилтиазем, противопоказано. Сообщений об опасности использования ивабрадина с нитратами короткого и длительного действия, дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (амлодипин) не поступало. Дополнительная эффективность ивабрадина в комбинации с дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов не исследовалась.

Хроническая сердечная недостаточность. При принятии решения о начале терапии ивабрадином при СН необходимо оценить состояние пациента. Лечение возможно только при условии, если СН является стабильной. Больным ХСН IV функционального класса (по классификации NYHA) ивабрадин следует применять с осторожностью из-за ограниченного количества данных по этой популяции.

Инсульт. Ивабрадин не рекомендуется назначать больным сразу же после перенесенного инсульта, так как исследования с участием такой группы пациентов не проводились.

Визуальная функция. Есть данные, что ивабрадин влияет на функцию сетчатки глаза. На сегодняшний день нет доказательств токсического действия ивабрадина на сетчатку, однако неизвестно, как он влияет на сетчатку при длительном применении (более одного года). В случае возникновения каких-либо непредвиденного нарушения визуальной функции лечение необходимо прекратить. С осторожностью следует назначать ивабрадин пациентам с пигментным ретинитом.

Меры предосторожности при применении.

Пациенты с артериальной гипотонией. Из-за отсутствия достаточного количества данных о применении ивабрадина у пациентов с артериальной гипотонией легкой и средней степени тяжести таким больным следует применять с осторожностью. Ивабрадин противопоказан пациентам с тяжелой артериальной гипотензии (АД <90/50 мм рт. Ст.).

действующее вещество: ivabradine;

1 таблетка содержит 5 мг ивабрадина, что соответствует 5,39 мг ивабрадина гидрохлорида, или 7,5 мг ивабрадина, что соответствует 8,085 мг ивабрадина гидрохлорида

вспомогательные вещества: лактоза, магния стеарат, крахмал кукурузный, мальтодекстрин, кремния диоксид коллоидный

Инструкция по применению КОРАКСАН® (CORAXAN®)

Механизм действия ивабрадина заключается в селективном и специфическом ингибировании If каналов синусового узла, что приводит к удлинению спонтанной диастолической деполяризации и дозозависимому снижению ЧСС. Ивабрадин не влияет ни на время внутрипредсердного, атриовентрикулярного или внутрижелудочкового проведения, ни на сократительную способность миокарда, ни на желудочковую реполяризацию.

Ивабрадин также способен взаимодействовать с Ih каналами сетчатки глаза, сходными с If каналами сердца, участвующими в возникновении временного изменения системы зрительного восприятия за счет изменения реакции сетчатки на яркие световые стимулы. В определенных условиях (например, быстрые изменения освещенности) ивабрадин частично ингибирует электрический импульс Ih, что иногда у некоторых пациентов приводит к возникновению световых ощущений. Эти световые ощущения (фосфены) описываются как кратковременное ощущение повышенной яркости на ограниченной части поля зрения.

Фармакодинамические эффекты

Основным фармакодинамическим свойством ивабрадина у человека является специфическое, дозозависимое снижение ЧСС. Анализ снижения ЧСС при дозах, превышающих 20 мг 2 раза/сут, указывает на тенденцию к наступлению эффекта плато, что сокращает риск наступления тяжелой брадикардии (менее 40 уд./мин).

При обычно рекомендуемой дозе, уменьшение ЧСС в состоянии покоя и при физической нагрузке составляет приблизительно 10 уд./мин. Это ведет к снижению нагрузки на сердце и потреблению кислорода миокардом. Ивабрадин не влияет ни на внутрисердечную проводимость, ни на сократительную способность (без отрицательного инотропного действия), ни на реполяризацию желудочков:

  • клинические электрофизиологические исследования показали, что ивабрадин не влияет ни на время AV и внутрипредсердного проведения, ни на интервал QT;
  • у пациентов с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка, LVEF, от 30 до 45%) ивабрадин не оказывал негативного воздействия на LVEF.

Клиническая эффективность и безопасность

Антиангинальное и противоишемическое действие ивабрадина изучалось в ходе 5 двойных слепых рандомизированных исследований (3 плацебо-контролируемых исследования, 1 сравнительное исследование с атенололом и 1 сравнительное исследование с амлодипином). Всего в этих исследованиях принимали участие 4111 пациентов со стабильной стенокардией, 2617 из них получали ивабрадин.

Было показано, что ивабрадин в дозе 5 мг 2 раза/сут оказывал благоприятное влияние на все показатели тестов с физической нагрузкой в течение 3-4 недель терапии. Эффективность была подтверждена и для дозы 7.5 мг 2 раза/сут. В частности, в сравнительном исследовании с атенололом было установлено дополнительное преимущество перед дозой 5 мг 2 раза/сут:

  • при самой низкой активности препарата общая продолжительность физической нагрузки увеличивалась приблизительно на 1 минуту после одного месяца приема в дозе 5 мг 2 раза/сут, последующее увеличение продолжительности почти на 25 секунд происходило после дополнительного трехмесячного периода с форсированным титрованием до 7.5 мг 2 раза/сут. В ходе этого исследования антиангинальная и противоишемическая эффективность ивабрадина подтвердилась и для пациентов в возрасте 65 лет и старше. Эффективность ивабрадина при применении в дозах 5 мг и 7.5 мг 2 раза/сут наблюдалась в течение всех исследований по параметрам тестирования с физической нагрузкой (общая продолжительность физической нагрузки, время до наступления ограниченной стенокардии, время до начала приступа стенокардии и время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм), а также сопровождалась уменьшением частоты развития приступов стенокардии примерно на 70%. При приеме ивабрадина 2 раза/сут обеспечивается равномерная эффективность действия в течение 24 ч.

В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 889 пациентов, при приеме ивабрадина в комбинации с атенололом 50 мг 1 раз/сут, был показан его дополнительный эффект на параметры теста переносимости физической нагрузки при минимальной активности препарата (через 12 ч после перорального приема).

В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 725 пациентов не было выявлено дополнительной эффективности ивабрадина по сравнению с амлодипином при самой низкой активности препарата (12 ч после перорального приема дозы), при этом дополнительная эффективность была показана при пиковой активности препарата (через 3-4 ч после перорального приема дозы).

В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 1277 пациентов ивабрадин демонстрировал статистически значимую дополнительную эффективность в ответе на лечение (определяемую как снижение, по крайней мере, 3 приступов стенокардии в неделю и/или увеличение времени депрессии сегмента ST на 1 мм, по крайней мере, на 60 с в течение тредмил-теста) на фоне приема амлодипина 5 мг/сут или нифедипина GITS 30 мг/сут (через 12 ч приема ивабрадина внутрь) после 6-недельного периода лечения (OR=1.3, 95% ДИ ; р=0.012). Ивабрадин не показал дополнительной эффективности на вторичные конечные точки ЕЕТ параметров в течение всего периода действия препарата, в то время как на пике (3-4 ч после приема ивабрадина внутрь) была продемонстрирована дополнительная эффективность.

В исследованиях клинической эффективности препарата эффекты ивабрадина полностью сохранялись на протяжении 3- и 4-месячных курсов лечения. Во время лечения признаки развития фармакологической толерантности (потери эффективности) отсутствовали, а после внезапного прекращения лечения синдрома отмены не наблюдалось. Антиангинальные и противоишемические эффекты ивабрадина были связаны с дозозависимым снижением ЧСС, а также со значительным уменьшением так называемого двойного произведения (ЧСС×систолическое АД), причем как в покое, так и при физической нагрузке. Влияние на величину АД и ОПСС было ничтожно малым и не являлось клинически значимым.

Продолжительное снижение ЧСС было показано у пациентов, которые получали ивабрадин в течение не менее 1 года (n=713). Влияния на метаболизм глюкозы или жиров не наблюдалось.

Антиангинальная и противоишемическая эффективность ивабрадина сохранялась у пациентов с сахарным диабетом (n=457), профиль безопасности при этом был аналогичен профилю безопасности всей популяции.

Было проведено крупное исследование BEAUTIFUL с участием 10 917 пациентов с коронарной болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка (LVEF<40%), получавших оптимальную исходную терапию, включавшую бета-адреноблокаторы у 86.9% пациентов. Основным критерием эффективности было сочетание сердечно-сосудистой смертности, госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда, госпитализации по поводу нового случая или ухудшения сердечной недостаточности. Исследование не показало разницы в достижении первичного композитного критерия в группе ивабрадина и в группе плацебо (относительный риск ивабрадин/плацебо 1.00 при p=0.945).

При апостериорном анализе подгруппы пациентов с симптомами стенокардии при рандомизации (n=1507) не было получено сигналов по безопасности в отношении сердечно-сосудистой смертности, госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда или сердечной недостаточности (ивабрадин 12.0% по сравнению с плацебо 15.5%, р=0.05).

Крупное исследование SIGNIFY было проведено с участием 19 102 пациентов с болезнью коронарных артерий и без клинических проявлений сердечной недостаточности (LVEF>40%), получавших оптимальную базовую терапию. Терапевтическая схема с применением более чем утвержденной дозой (начальная доза 7.5 мг 2 раза/сут (5 мг 2 раза/сут, если возраст ≥75 лет) и титрование до 10 мг 2 раза/сут). Основным критерием был композит кардиоваскулярной смертности и нефатального инфаркта миокарда. Исследование не показало различий в первичной композитной конечной точке (РСЕ) в группе ивабрадина по сравнению с группой плацебо (относительный риск ивабрадин/плацебо 1.08, р=0.197). О брадикардии сообщалось у 17.9% пациентов в группе ивабрадина (у 2.1% — в группе плацебо). 7.1% пациентов в исследовании получали верапамил, дилтиазем или сильные ингибиторы CYP3A4. Небольшое статистически значимое увеличение РСЕ было обнаружено в заранее определенной подгруппе пациентов со стенокардией класса II или выше по CCS исходно (n=12 049) (ежегодная частота 3.4% против 2.9%, относительный риск ивабрадин/плацебо 1.18, р=0.018), но не в подгруппе общей стенокардии с классом ≥ I (n=14 286) (относительный риск ивабрадин/плацебо 1.11, р=0.110).

Использование дозы в исследовании выше одобренной не полностью объясняет эти результаты/

SHIFT было большим мультицентровым, международным, рандомизированным двойным слепым плацебо контролируемым исследованием с участием 6505 взрослых пациентов со стабильной хронической сердечной недостаточностью (в течение ≥4 недель).

В исследовании принимала участие популяция пациентов с сердечной недостаточностью класса II-IV по классификации NYHA, со сниженной фракцией выброса левого желудочка (LVEF≤35%) и с ЧСС ≥70 уд./мин. Пациенты получали стандартное лечение, включая бета-адреноблокаторы (89%), ингибиторы АПФ и/или ангиотензин II антагонисты (91%), диуретики (83%) и антиальдостероновые препараты (60%). В группе ивабрадина 67% пациентов получали лечение 7.5 мг 2 раза/сут. Средняя последующая продолжительность лечения составляла 22.9 месяцев.

Лечение ивабрадином ассоциировалось со снижением ЧСС в среднем на 15 уд./мин от базового значения 80 уд./мин. Разница в ЧСС между ивабрадином и плацебо составила 10.8 уд./мин на 28 день, 9.8 уд./мин на 12 месяц и 8.3 уд./мин на 24 месяце.

В исследовании показано клинически и статистически значимое снижение риска на 18% по отношению к первичной композитной точке сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности (относительный риск:

  • 0.82, 95% CI , p<0.0001), что было очевидно после 3 месяцев лечения после начала терапии. Снижение абсолютного риска составило 4.2%. Результат на первичную конечную точку в основном был зависим от конечной точки сердечной недостаточности, госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности (абсолютный риск снизился на 4.7%) и смертности от сердечной недостаточности (абсолютный риск снизился на 1.1%).

Влияние лечения на первичную композитную конечную точку, ее компоненты и вторичные конечные точки

Cнижение в первичной точке наблюдалось равным образом независимо от пола, функционального класса по NYHA, ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, наличия сахарного диабета или артериальной гипертензии в истории болезни.

В подгруппе пациентов с ЧСС>75 уд./мин (n=4150) наблюдалось большее снижение в первичной композитной точке на 24% (относительный риск:

Наблюдалось значительное улучшение по первичной композитной конечной точке во всех группах пациентов, получающих бета-адреноблокаторы (относительный риск:

Наблюдалось значительное улучшение функционального класса NYHA в последнем значении у 887 (28%) пациентов, получавших ивабрадин, по сравнению с 776 (24%) пациентами, принимавшими плацебо (р=0.001).

В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 97 пациентов были проведены специфические офтальмологические исследования, с целью задокументировать функцию систем колбочек и палочек, а также афферентных зрительных путей (т.е. электроретинограмма, статическое и кинетическое зрительные поля, цветное зрение, острота зрения). У пациентов, принимающих ивабрадин для лечения хронической стабильной стенокардии более 3 лет, ивабрадин не показал ретинальной токсичности.

Педиатрическая популяция

Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование было проведено у 116 пациентов педиатрической популяции с хронической сердечной недостаточностью и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) (из них 17 в возрасте 6-12 месяцев, 36 — 1-3 года и 63 — 3-18 лет). 74 пациента получали ивабрадин (соотношение 2:

  • 1) дополнительно к оптимальной базисной терапии.

Начальная доза составляла 0.02 мг/кг 2 раза/сут в возрастной подгруппе 6-12 месяцев, 0.05 мг/кг 2 раза/сут в возрастной подгруппе 1-3 года и 3-18 лет менее 40 кг, а также 2.5 мг 2 раза/сут в возрастной подгруппе 3-18 лет и ≥40 кг. Доза была адаптирована в зависимости от терапевтического ответа с максимальными дозами 0.2 мг/кг 2 раза/сут, 0.3 мг/кг 2 раза/сут и 15 мг 2 раза/сут соответственно. В этом исследовании ивабрадин применяли перорально в жидкой лекарственной форме или таблетках 2 раза/сут. Отсутствие фармакокинетической разницы между двумя формами было показано в открытом рандомизированном исследовании с перекрестным дизайном с оценкой двух периодов у 24 взрослых здоровых добровольцев.

В течение периода титрования в срок от 2 до 8 недели достигнуто снижение ЧСС на 20% без брадикардии у 69.9% пациентов в группе ивабрадина, по сравнению с 12.2% в группе плацебо (Отношение шансов:

  • Е=17.24;
  • ДИ 95% ).

Средние дозы ивабрадина, позволяющие достичь урежения сердечного ритма на 20%, составили 0.13±0.04 мг /кг 2 раза/сут, 0.10±0.04 мг/кг 2 раза/сут и 4.1±2.2 мг 2 раза/сут для возрастных субпопуляций 1-3 года, 3-18 лет с массой тела менее 40 кг, 3-18 лет и с массой тела ≥40 кг соответственно.

Через 12 месяцев наблюдения средняя фракция выброса левого желудочка возросла с 31.8% до 45.3% в группе ивабрадина по сравнению с динамикой с 35.4% до 42.3% в группе плацебо. Наблюдалось улучшение класса NYHA у 37.7% пациентов в группе ивабрадина по сравнению с 25.0% пациентов в группе плацебо. Различия не были статистически значимыми.

Профиль безопасности в течение одного года наблюдения был аналогичен описанному у взрослых пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Долгосрочные эффекты ивабрадина на рост, половое созревание и общее развитие, а также долгосрочная эффективность терапии ивабрадином в детском возрасте для уменьшения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не были изучены.

Европейское Медицинское Агентство не требует обязательной подачи результатов исследований препарата Кораксан® при лечении стенокардии во всех субпопуляциях педиатрических популяций.

Европейское Медицинское Агентство отложило обязательную подачу результатов исследований препарата Кораксан® при лечении хронической сердечной недостаточностью у детей в возрасте от 0 до 6 месяцев.

Количество вспомогательных веществ практически не отличается в разных формах выпуска препарата, то есть дозировка вспомогательных веществ соответствует таблеткам и с 5, и с 7.5 мг ивабрадина:

  • моногидрат лактозы – 62 мг;
  • кукурузный крахмал – 20 мг;
  • мальтодекстрин – 10 мг;
  • стеарат магния – 0.5 мг;
  • безводный, коллоидный диоксид кремния – 0.2 мг.

Оболочка каждой таблетки Кораксана состоит из:

Найти препарат можно в двух вариациях:

  • Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые оранжево-розовой пленкой с пометками на двух сторонах (на одной «-«, а на другой цифра «5»). Дозировка активного вещества – 5 мг.
  • Треугольные таблетки с оранжево-розовой пленкой и гравировкой по разным сторонам: на одной «–» на другой «7.5», что означает 7.5 мг основного действующего компонента.

Фармакологические действие

Лекарство Кораксан – это антиангинальное средство, то есть фармакологический препарат, который предотвращает развитие стенокардии (заболевание на латыни звучит, как «angina pectoralis», отсюда и наименование фармацевтической группы).

Механизм действия напрямую зависит от биологически активного компонента – ивабрадина. Вещество является специфическим избирательным блокатором If-каналов синоатриального узла (инициирующее возбуждение звено проводящей системы сердца). Таким образом ивабрадин способствует стабилизации спонтанной деполяризации в период диастолы и нормализует частоту сердечных сокращений.

Благодаря клиническим исследованиям было отмечено главное фармакологическое преимущество Кораксана по сравнению с другими антиангинальными препаратами. Уменьшение частоты сердечных сокращений является дозозависимым фактором при консервативной терапии данным лекарственным средством. То есть при постоянном увеличении суточной дозы до 40 мг/день, терапевтическая эффективность принимает вид плато, что в значительной мере уменьшает возможность снижения ритма до 40 ударов в минуту (патологическая брадикардия).

Положительной чертой препарата является отсутствие воздействия на сократимость миокарда (отрицательный инотропный эффект не потенцируется). Также Кораксан не влияет на:

  • процессы реполяризации желудочков;
  • внутрисердечную проводимость миокарда;
  • атриовентрикулярную паузу возбуждения;
  • скорректированные интервалы QT на электрокардиограмме.

В человеческом организме существует каналы, которые по химической структуре являются подобными If. Данные образования находятся в конъюнктиве глаза и называются Ih-каналы. Они принимают участие в изменении зрительного восприятия сетчатки в ответ на яркие световые стимулы. Находясь в системном кровотоке ивабрадин может добраться до глаз и воздействовать на данные образования. В таком случае, будет наблюдаться феномен фотопсии (транзиторные искажения световосприятия человеческим глазом в ограниченном поле зрения) в ответ на триггерные факторы, например, при быстрой смене яркости окружающего света.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Препарат рекомендуется принимать одновременно с употреблениемпродуктов питания, так как пища увеличивает концентрацию в плазме системного кровотока с 20 до 30 процентов, что проявляется в виде более полного действия лекарственного средства. То есть благодаря более продолжительной абсорбции (пища увеличивает временной промежуток на 1 час), эффективность препарат возрастает в значительной мере.

Попадая в системный кровоток, 70 процентов ивабрадина связывается с белками плазмы, которыми и доставляются до синоартериального узла проводящей системы сердца. Метаболизируется препарат преимущественно в печени и кишечнике под действием цитохромов.

Эвакуируется из организма лекарственное вещество почками. Период полувыведения препарата составляет 2 часа, однако эффективный период полувыведения (временной промежуток, когда эффективность действия биологически активного компонента равна половине первоначального) – 11 часов. Почечный клиренс ивабрадина – 70 мл/мин, при этом общий клиренс сохраняется на уровне 400 мл/мин.

Линейность фармакокинетической активности Кораксана наблюдается в диапазоне концентрации действующего вещества от 0.5 до 24 мг.

  • Стабильная стенокардия (при непереносимости или абсолютным противопоказаниям к фармакологическим препаратам группы бета-адреноблокаторов);
  • хроническая сердечная недостаточность (если ритм синусовый, а частота сердечных сокращений сохраняется на уровне 70 ударов в минуту);
  • симптоматическая терапия стенокардии (санационные меры по уменьшению потребностей сердечной мышцы в кислороде);
  • ишемическая болезнь сердца (в комплексной терапии и курсах профилактики для нормализации ритма и частоты сокращений миокарда).

Не рекомендуется использование Кораксана в схеме консервативного лечения ангинальных приступов, если имеется:

  • индивидуальная повышенная чувствительность или непереносимость действующих компонентов препарата;
  • брадикардия ниже 60 ударов в минуту;
  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиогенный шок;
  • почечная или печеночная недостаточность;
  • артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 90 мм рт ст, а диастолическое – ниже 50 мм рт ст);
  • полная блокада синоатриального узла;
  • искусственный водитель ритма неадаптивного характера (с постоянной импульсацией);
  • детский возраст до 18 лет (клиницисты не располагают информации о применении препарата в данный временной промежуток индивидуального развития человека).

Также существует ряд ситуаций, когда принимать Кораксан следует в терапевтических отделениях под строгим контролем медицинского персонала, во избежание развития неблагоприятных последствия и неожиданных реакций:

  • врожденный синдром удлинения QT;
  • недавно перенесенный ишемический инсульт головного мозга;
  • пигментная дегенерация сетчатки глаза;
  • атриовентрикулярная блокада второй степени;
  • одновременное использование препаратов, которые блокируют медленные калиевые насосы, удлиняющие интервал QT, ингибируют или угнетает действие цитохромов желудочно-кишечного тракта.

Клинические исследования подтверждают, что нежелательные реакции человеческого организма на фармакологический препарат – это дозозависимое явление. Так при повышенных концентрациях действующего препарата в центральном и периферическом кровотоке могут наблюдаться:

  • фотопсия – изменение световосприятия в ограниченном поле зрения, которая запускается быстрой сменой яркости освещения;
  • субъективное ощущение сердцебиения;
  • атриовентрикулярная блокада І-ІІІ степеней;
  • синдром приобретенной слабости синусового узла;
  • фибрилляция предсердий;
  • сильная головная боль, особенно в первый месяц консервативной терапии препаратом;
  • аллергические реакции (кожный зуд, эритема, крапивница, отек Квинке);
  • повышенная утомляемость, недомогание, постоянная сонливость.

Инструкция по применению Кораксана (Способ и дозировка)

Лекарство следует использовать во время приема пищи, так коэффициент эффективности действующего компонента возрастает в несколько раз. Суточную дозу принято разделять на два раза: в утренние часы за завтраком и вечерние – за ужином. Среднее количество препарата составляет по 2 таблетки (с концентрацией ивабрадина – 5 мг) в день, однако в зависимости от терапевтического эффекта дозировка может повышаться. В таком случае, через 3-4 недели консервативного курса лечения схема приема меняется на 2 таблетки с концентрацией биологически активного компонента – 7.5 мг.

Инструкция по применению Кораксана также учитывает побочные эффекты и противопоказания к приему лекарственного вещества. Прежде всего, если после развития признаков брадикардии (постоянная усталость, головокружение, снижение артериального давления до патологических цифр) более низкая дозировка не способствует развитию терапевтического эффекта, курс лечения данным фармацевтическим препаратом немедленно останавливают.

Следует быть крайне осторожным в санации пожилых пациентов. Лечение возрастной категории старше 75 лет проводят особым образом – стартовая дозировка составляет половину таблетки (в пересчете на массовый остаток – около 2.5 мг Ивабрадина) и увеличивает суточное количество препарата до 5 мг лишь при признаках стабильной и доброкачественной консервативной терапии.

В случае передозировки фармакологическим препаратом наблюдается стойкая, не купируемая обычными способами брадикардия. Для устранения состояния повышенной концентрации лекарственного средства в системно кровотоке следует применить эффекторные антагонисты Кораксана – бета-адреномиметики. Используются, прежде всего, селективные препараты, взаимодействующие только с сердечной мышцей, однако в ургентных состояниях можно применить и неселективные вещества. При острой необходимости передозировку можно лечить хирургическим путем – вставить временный искусственный водитель ритма сердечных сокращений.

Взаимодействие

Во время консервативного курса лечения Кораксаном следует избегать включение в схему приема лекарственных средств, которые удлиняют сегмент QT на электрокардиограмме, так как Ивабрадин, основной действующий компонент таблеток, может вызвать дополнительное увеличение сегмента и урежение частоты сердечных сокращений. При абсолютных показателях применения таких препаратов, как Хинидин, Амиодарон, Соталол, Эритромицин, Пимозид, стоит проводить круглосуточное мониторирование показателей электрокардиограммы в специальных терапевтических отделениях.

С осторожностью можно применять некалийсберегающие диуретики (группа состоит из тиазидов и «петлевых» мочегонных средств), так как гипокалиемия (результат совместного действия Кораксана и фармакологических препаратов увеличивающих диурез) может привести к тяжелым аритмиям, что в комплексе с брадикардией или синдромом удлиненного QT напрямую грозит нежелательным побочными эффектами лечения пациента и даже летальным исходом. Потому форсировать мочепродукцию или мочевыделение рекомендуется под тщательным присмотром квалифицированного медицинского персонала.

Однозначно противопоказано одновременное употребление Кораксана и следующего списка лекарственных средств:

  • фармакологические препараты, которые воздействуют на печеночный цитохром;
  • противогрибковые средства из группы азолов (например, кетоконазол или итраконазол);
  • антибиотики, относящиеся к макролидам (кларитромицин, эритромицин, телитромицин) или группы рифампицина;
  • ингибиторы протеазы вируса иммунодефицита человека;
  • сильные антидепрессанты (особенно нефазодон);
  • седативные нормотимики (зверобой продырявленный);
  • некоторые лекарственные средства для наркоза (в частности барбитураты).

Интересной особенностью основного действующего вещества, ивабрадина, является повышение концентрации в системном кровотоке в зависимости от выпитого грейпфрутового сока. Данный природный напиток способен увеличивать относительное количество активного компонента в два раза, что однозначно требует рациональной коррекции рациона во время терапевтического курса приема препарата.

Условия продажи

Кораксан в аптечный киосках отпускается только по рецепторному бланку.

Сберегать лекарство Кораксан следует в теплом, сухом месте, недоступном для детей младшего возраста.

Срок годности

3 года.

Кораксан применяется для стабилизации синусового ритма и профилактики стенокардии, однако активность фармакологического препарата стремится к нулю, если использовать его на фоне тахикардии, фибрилляции предсердий или трепетании желудочков. В перечисленных ситуациях ивабрадин, как основное биологически активный компонент препарата, не окажет терапевтического эффекта, даже наоборот, вещество может ухудшить состояние пациента при сердечной недостаточности такого генеза.

Включение Кораксана в курс консервативного лечения не рекомендуется, если существует необходимость комплексной фармакологической терапии, так как может корригироваться профиль безопасности (риск побочных эффектов или нежелательных реакций возрастает) вследствие непрямого взаимодействия компонентов. Препарат не стоит применять совместно с блокаторами кальциевых каналов или производными дигидропиридинового ряда, которые урежают частоту сердечных сокращений. В частности, Верапамил, Дилтиазем или Амлодипин изменяют профиль безопасности проводимого лечения в значительной мере, потому следует избегать их одновременного приема с Кораксаном.

Аналоги Кораксана

Аналоги Кораксана представлены лишь действующим веществом в чистом виде, то есть замесить препарат в консервативном лечении можно только Ивабрадином или гидрохлоридом активного компонента. Потому цена аналогов не сильно отличается от рыночной стоимости Кораксана и составляет около 900-1000 рублей на территории Российской Федерации. В Украине распространение Ивабрадина не набрало широкой популярности, потому его не сыскать в аптечных киосках.

При беременности и лактации

В настоящее время имеется существенный недостаток информации о применении лекарственного средства во время беременности и/или лактации, однако на доклинических стадиях исследования было обнаружено эмбриотоксическое и тератогенной действие. Потому ныне препарат является запрещённым для приема в столь критически периоды жизни женщины.

Отзывы о Кораксане

Отзывы о Кораксане преимущественно положительные, ведь препарат нормализует работу сердечной мышцы неясной этиологии, то есть когда причина остается неизвестной для врача. Лекарство также называют «спасательным кругом», так как Кораксан помогает, когда бета-адреноблокаторы не оказали должного терапевтического эффекта и не привели ритм сокращений миокарда к синусовому.

Среди негативных впечатлений после консервативной санации наиболее часто отмечается выраженность побочных эффектов со стороны зрительного аппарата. Многие жалуются на сильную фотопсию, которая значительно ухудшает качество жизни пациентов.

Отзывы врачей преимущественно одобряют применение Кораксана, ведь лекарственное средство остается единственным адекватным препаратом выбора в многочисленных ситуациях, когда прочие фармакологические изделия неспособны помочь пациенту. Нежелательные реакции со стороны организма рекомендуется купировать медикаментозно, так как часто при отмене препарата возвращаются и симптомы основного заболевания.

Цена Кораксана

Цена Кораксана 5 мг на территории Украины составляет 240 гривен, что значительно выделяет лекарственное средство среди других анти ангинальных препаратов на аптечной полке. В Российской Федерации стоимость Корасана 5 мг еще выше – она составляет около 1000 рублей. Потому заказывать данное лекарство лучше в интернет-аптеках, даже с услугами доставки получается значительно дешевле.

  • Интернет-аптеки РоссииРоссия
  • Интернет-аптеки УкраиныУкраина
  • Интернет-аптеки КазахстанаКазахстан

ЗдравСити

Аптека Диалог

  • Кораксан таблетки 7,5мг №56Сердикс ООО 1195 руб.заказать
  • Кораксан таблетки 7,5мг №56Servier/Сердикс 1190 руб.заказать
  • Кораксан таблетки 5мг №56Servier/Сердикс 1198 руб.заказать
  • Кораксан таблетки 7,5мг №56Servier 1219 руб.заказать

Еврофарм* скидка 4% по промокоду medside11

  • Кораксан 7,5 мг 56 таблСердикс, ООО 1340 руб.заказать
  • Кораксан 5 мг 56 таблСердикс, ООО 1291 руб.заказать

показать еще

Аптека24

  • Кораксан 5 мг N56 таблетки Лаб.Серв е Індастрі, Франція/Серв є Індастріс Лтд, Ірландія 316 грн.заказать
  • Кораксан 7.5 мг N56 таблетки Лабораторії Серв’є Індастрі/Серв’є (Ірландія) Індастріс Лтд,Франція/Ірландія 316 грн.заказать

ПаниАптека

  • Кораксан таблетки Кораксан табл. п/о 5мг №56 Франция , Servier Industrie 324 грн.заказать
  • Кораксан таблетки Кораксан табл. п/о 7.5мг №56 Франция , Servier Industrie 347 грн.заказать

показать еще

БИОСФЕРА

  • Кораксан 7,5 мг №56 табл.п.о.Servier (Франция) 6 тг.заказать
  • Кораксан 5 мг №56 табл.п.о.Servier (Франция) 6 тг.заказать

показать еще

Лекарственный препарат Кораксан — отзыв

Я познакомилась с препаратом Кораксан в 28 лет, но на сильную тахикардию мне указывали врачи на каждой диспансеризации еще со школы.

В 16 лет меня отправили на эхо-кг, где выяснилось, что у меня пролапс митрального клапана. Эта болезнь присутствует чуть ли не у половины населения, и эти люди часто даже не знают о том, что у них что-то не в порядке с сердцем. На это тогда и списали высокий пульс и предложили просто попить Магний Б6. На тот момент меня вообще ничего не беспокоило, я просто закатывала глаза и отмахивалась от предложений родителей пройти более глубокое обследование.

Но с возрастом я стала замечать, что моя выносливость, мягко говоря, оставляет желать лучшего. Например, от подъема на третий этаж мой пульс поднимался до 170 уд/мин. Пробежаться чуть-чуть на светофоре – я уже задыхаюсь как старая собака. Тогда я решила заняться спортом. Начала с бега трусцой. В первый раз я не смогла пробежать и 500 метров без остановки. Это, чтобы вы понимали, трусца (скорость как быстрым шагом). Несколько месяцев неудачных попыток развить сердце ни к чему не привели. Уже через минуту самого медленного бега пульс подскакивал до 180 уд/мин. Тогда я начала пробовать быструю ходьбу. Пульс поднимался до 170 уд/мин. При ходьбе!

Я замечала, что и в покое сердце иногда бьется странно, с перебоями. Бывало, что оно билось не учащенно, но как будто слишком сильно, так что каждый удар ощущался. В моменты стресса было ужасное ощущение, что сердце сейчас разорвется, оно будто билось где-то в горле. В полном покое пульс был 90 уд/мин.

И вот, в 28 лет, я решилась отправиться к кардиологу. Мне сделали экг, повесили холтер, взяли кровь. По результатам мне сказали лечить нервы и пить таблетки для снижения пульса – Кораксан. Мне прописали их пить 1 раз в день, хотя по инструкции надо пить 2 раза в день. Но утром, когда я встаю с кровати, то чувствую, что пульс снова повышен.

Прошло уже 2 месяца, как я их пью и могу сделать выводы.

Было до приема Кораксана Стало с регулярным приемом Кораксана

Что улучшилось:

  • Пульс в покое составляет 60-70 уд/мин. Соответственно сердце меньше изнашивается.
  • Во время стресса учащение пульса ощущается меньше.
  • Во время интенсивных тренировок пульс очень редко поднимается выше 140 уд/мин.
  • По ощущениям стало меньше перебоев.
  • Стала легче переноситься духота, например, когда долго моешься в ванной.
  • После интенсивных тренировок требуется меньше времени на восстановление. Раньше я могла по полчаса лежать и приходить в себя. Сейчас минут через 10 уже чувствую себя нормально.

Что не улучшилось:

  • Выносливость выше не стала. Если раньше я могла бегать на пульсе 170 и особо не ощущать его, то теперь, когда пульс достигает 125, уже становится очень тяжело.
  • Перебои иногда все же присутствуют, особенно во время стрессов.
  • Финансовое состояние. 1600р. в месяц это тоже деньги.
  • Появилась зависимость от этих таблеток. Утром прямо есть потребность скорее позавтракать и выпить эту таблетку.

Бросать пить Кораксан пока не собираюсь, эффект мне однозначно нравится. Но принимать его нужно только по назначению врача, потому что у тахикардии могут быть абсолютно разные причины, которые лечатся по-разному.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *