Сердечная недостаточность, это что?

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

  • Что такое сердечная недостаточность?
  • Что вызывает сердечную недостаточность?
  • Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
  • На какие классы делится сердечная недостаточность?
  • Как диагностируется сердечная недостаточность?
  • Как лечится сердечная недостаточность?
  • Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

  • Левосторонняя сердечная недостаточность
  • Правосторонняя сердечная недостаточность
  • Глобальная сердечная недостаточность
  • Систолическая сердечная недостаточность
  • Диастолическая сердечная недостаточность
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Острая сердечная недостаточность

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

  • Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
  • Булькающий звук при дыхании;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Бледность;
  • Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

  1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
  2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
  3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

  • NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
  • NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
  • NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
  • NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Острая сердечная недостаточность

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно жалобы появились у пациента, как они менялись со временем, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление возможных причин острой сердечной недостаточности, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, определяется стабильность гемодинамики (движение крови по сосудам) – поддержание адекватных уровней артериального давления, пульса и некоторых специфических параметров.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его » перегрузки» и ряда специфических признаков нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные кровяные клетки), неспецифический признак воспаления)), которые появляются при разрушении клеток сердечной мышцы.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов, эритроцитов и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением острой сердечной недостаточности.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
    • общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся » строительным материалом» для клеток организма);
    • » плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция) и » хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
    • триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
    • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
  • Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который используется для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке), объемных образований сердца, состояния клапанов и позволяет выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.
  • Определение уровня биомаркеров (высокоспецифичный признак того или иного поражения) в крови.
  • Рентгенография органов грудной клетки — для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения.
  • Оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, его характеризующих.
  • Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием — вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель; метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
  • Катетеризация легочной артерии — помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения острой сердечной недостаточности.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ, метод получения диагностических изображений органа, основанный на использовании явления ядерно-магнитного резонанса; позволяет получить изображение любого органа без использования рентгена).
  • Определение желудочкового натрийуретического пептида (BNP-пептид, белок, продуцируемый в желудочках сердца в результате перегрузки и высвобождающийся из сердца в ответ на растяжение и повышение давления). Уровень его в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
  • Возможна также консультация терапевта.

Первые признаки сердечной недостаточности, симптомы на 2-3 стадиях, методы лечения и прогноз жизни

Сердечная недостаточность — это комплексное расстройство, которое сопровождается падением сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме.

Заболевание крайне опасно, потому как ткани испытывают ишемию, начинаются дистрофические, а также компенсаторные изменения, которые ставят крест на нормальной работе тела вообще. Помимо самого сердца, страдают печень, почки, головной мозг, мускулатура, легкие.

Симптоматика недостаточно типична на ранних стадиях, но обнаружить патологию можно, посредством профилактических осмотров. Как минимум, требуется эхо- и электрокардиография.

Терапия консервативная, не считая случаев, когда одними медикаментами делу не помочь. В основном это врожденные и приобретенные пороки развития сердца и сосудов, вопрос терапии решается на усмотрение специалиста или группы врачей.

Действовать в любом случае нужно быстро. Болезнь имеет свойство стремительно прогрессировать.

Механизм развития

Сказать точно, как и почему формируется кардиальная дисфункция трудно, потому как встречается огромное количество патогенетических факторов, которые и обуславливают расстройство. Если говорить обобщенно, можно представить усредненную картину.

На сердце воздействует негативный фактор. Наиболее часто речь идет о стабильно высоких показателях артериального давления, при котором наблюдается быстрое истощение стенок мышечного органа, перенесенном инфаркте (на его фоне наступает отмирание клеток и замещение их рубцовой тканью).

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Также в качестве первичного механизма, «спускового крючка» для начала патологии рассматриваются хронические ишемические процессы (например, коронарная недостаточность, при которой орган недополучает полезных соединений и кислорода), атеросклероз, при котором артерии, питающие сердце закупориваются, и интенсивность трофики (питания) падает.

Наконец, фактор развития СН может заключаться в структурных изменениях: на фоне врожденных или приобретенных пороков.

Далее в любом случае наступает трансформация миокарда. Обычно функциональные клетки отмирают и замещаются рубцовой тканью. Орган не может сокращаться с достаточной скоростью и силой.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Страдает и само сердце, поскольку по коронарным артериям поступает недостаточно необходимых веществ. Круг замыкается, разорвать его можно только при назначении лечения и то не во всех случаях. До определенного момента.

Прогрессирование патологического процесса, его скорость, зависит от конкретной причины начала расстройства. В некоторых случаях счет идет на месяцы, в других — на долгие годы.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Если же нарушение было обнаружено посредством профилактического осмотра, рекомендуется продолжить обследование для установления точного диагноза и определения происхождения нарушения.

Симптомы

Внешние проявления сердечной недостаточности характеризуются отклонениями со стороны легких, центральной нервной системы, сердечнососудистых структур. Клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Всего выделяют три основных этапа.

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Симптомы при сердечной недостаточности отсутствуют, выявляются только при критических физических нагрузках.

Среднестатистический человек не достигает в повседневной жизни и половины требуемого для выявления проблемы показателя по механической деятельности, потому нарушение часто скрыто и не дает о себе знать.

Как ни парадоксально, первыми проблему обнаруживают спортсмены и любители активного отдыха. Они не способны качественно заниматься своим делом.

Наблюдается сильная одышка, рост частоты сердечных сокращений до критических отметок, возможна потеря сознания на пике приступа недостаточности.

На данной стадии лечение имеет смысл. Есть возможность полного восстановления без последствий для организма пациента. После коррекции состояния противопоказаний для спорта или активного отдыха нет.

Вторая стадия (А)

Клиническая картина присутствует при интенсивной физической нагрузке, но порог намного ниже, чем на ранней стадии.

Клиническая картина развивается стремительно после провоцирующего фактора (пробежка, подъем груза на этаж), однако также быстро и сходит на нет.

Типичные признаки сердечной недостаточности — боли в грудной клетке, тошнота, одышка и ощущение нехватки воздуха, повышение частоты сердечных сокращений. Обнаруживается кашель без отделения мокроты. Он возникает регулярно и быстро проходит. Это типичный симптом застоя в малом (лёгочном) круге.

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте .

Проявления развиваются на фоне относительного благополучия в состоянии покоя. На этом этапе есть возможность полного излечения, потому как критических изменений в миокарде пока нет.

Спорт, интенсивные физические нагрузки исключаются. Возможна легкая лечебная гимнастика. Вопрос решается на усмотрение докторов.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Кардинальным образом помочь трудно, однако все еще возможно, но потребуется масса усилий со стороны врачей и самого пациента.

Нарушен кровоток в малом и большом кругах, то есть страдает вся сердечнососудистая система разом, это опасно, потому как может привести к остановке сердца, обширному инфаркту, инсульту.

Среди клинических признаков:

  • Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
  • Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
  • Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
  • Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
  • Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
  • Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Из-за проблем с печенью увеличивается объем живота. Начинается так называемый асцит. Скопление жидкости в брюшине, что тоже можно отнести к отекам.

  • Нарушения сознания. По причине слабого обеспечения головного мозга кислородом велика вероятность обмороков. Это также тревожный признак, потому как тело уже не в силах компенсировать расстройство. Следующий этап — инсульт, как правило, обширный.

Все это — симптомы застойной сердечной недостаточности, хронического типа. Острый вариант сопровождается сильными болями в грудной клетке, одышкой, нарушениями работы внутренних органов.

Это критическое, неотложное состояние, которое может привести к скорой смерти больного. В перспективе нескольких минут или, максимум, часов, если не оказать медицинскую помощь.

Третья стадия

Терминальная или конечная. Развивается спустя несколько лет, если рассматривать классические случаи. На деле же зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и причин формирования болезни.

Клиническая картина декомпенсированной стадии остается идентичной, однако интенсивность признаков существенно растет. Так, одышка достигает критического показателя. Пациент не может даже обслуживать себя в быту. Встать с постели — уже достижение.

Вопрос об инвалидности решается однозначно, человек полностью нетрудоспособен.

Обнаруживаются массовые катастрофические изменения внутренних органов. Отсюда симптоматика со стороны других систем: печени, головного мозга, почек и пр.

В крайне редких случаях этот момент отсутствует, тогда есть шансы на восстановление радикальными мерами, посредством пересадки сердца. Хотя они и не велики. В остальном же терапия не имеет большого смысла. Смертность близится к 100%.

Характерные признаки недостаточности левого желудочка

Если классифицировать симптоматику дробно, нужно отталкиваться от типа проявления. Как правило, начало патологического процесса затрагивает не все камеры органа. По крайней мере, не сразу. Требуется время.

При поражении левых отделов кардиальных структур отмечаются преимущественно расстройства со стороны большого круга кровообращения. То есть страдает как сам орган, так и прочие системы.

Типичные клинические признаки:

  • Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
  • Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
  • Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
  • Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
  • Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
  • Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
  • Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Симптомы определяются не только и не столько самим сердцем, сколько нарушениями работы прочих органов и систем. Подробнее о левожелудочковой СН читайте .

Типичные проявления недостаточности правого желудочка

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

  • Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
  • Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
  • Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Сердечная недостаточность проявляется как нарушениями со стороны большого, так и малого круга. Однако не в один момент. Отмечается очередность. Если не считать острых случаев, которых минимум.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье.

Причины

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

  • Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
  • Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.
  • Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.
  • Врожденные или приобретенные пороки развития сердца. Аортальный, митральный стеноз, также сосудистые отклонения (коарктация аорты). Таковых множество.
  • Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
  • Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

В категории повышенного риска находятся пациенты, склонные к курению, злоупотреблению спиртным. Наркоманы со стажем. Отказ от пагубной привычки может сыграть большую роль.

Обследованием занимаются специалисты по кардиологии. Действовать нужно быстро, чтобы не упустить удачный момент для коррекции состояния. Перечень мероприятий примерно одинаковый.

  • Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
  • Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
  • Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
  • Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
  • Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
  • Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
  • Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
  • УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
  • МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
  • Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
  • Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Это не исчерпывающий перечень. Заболевание многогранное, потому на усмотрение специалиста список может быть изменен в ту или иную сторону.

Методы лечения

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Сердечные гликозиды. Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
  • Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
  • Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

Выведение лишней жидкости позволяет снизить нагрузку на все органы. Это необходимая часть лечения. Но длительно потреблять такие медикаменты нельзя.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

В остальных ситуациях достаточно назначение тиазидных или калийсберегающих таблеток (Верошпирон, Спиронолактон, Гидрохлортиазид)

  • Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Хирургическая терапия требуется, если имеют место нарушения структурного, анатомического плана. Например, протезирование клапанов, сосудов, искусственное расширение артерий при их сужении и прочие варианты.

Крайней мерой выступает пересадка сердца. Операция сложная, но дает крайне высокие показатели выживаемости. Гибнет около 10% всех пациентов. Однако проблема в отсутствии доноров.

В дальнейшем в качестве вспомогательной меры рекомендуется изменить образ жизни: нормализовать массу тела, скорректировать рацион под контролем диетолога, отказаться от спиртного, табачных изделий, ограничить физическую активность. По возможности также нужно избегать стрессовых ситуаций.

Внимание:

Изменение характера питания должно проводиться под контролем врача. Сердечная недостаточность требовательна в плане микроэлементов и необходимых веществ. Своими силами можно сделать только хуже.

Прогноз

Зависит от стадии. Выживаемость в зависимости от этапа и примерно такая:

Стадия Выживаемость
Первая 98%
Вторая (А) 88%
Вторая (Б) 65%
Третья 8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Возможные последствия

Основные осложнения — остановка сердца, обширный инфаркт, инсульт. Конечным итогом оказывается гибель человека или тяжелая инвалидность как минимум.

Сердечная недостаточность — опасная и сложная патология. Она не терпит промедлений и легкомысленного отношения. Если не среагировать вовремя шансов на восстановление не будет. Потому необходимо раз в полгода обращаться к кардиологу или минимум терапевту, чтобы проходить профилактические осмотры.

Список литературы:

  • Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
  • Ежемесячный научно-практический журнал Кардиология. Том 58.
  • Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК. Хроническая сердечная недостаточностью Клинические протоколы МЗ РК.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок)

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ШОК)

При нормальном кровообращении ткани получают за единицу времени достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей. Это обеспечивается нормальным ОЦК, адекватным сердечным выбросом, тонусом сосудов макро — и микроциркуляторного русла, проницаемостью капилляров и реологическими свойствами крови.

При расстройстве одного или нескольких перечисленных факторов нарушаются другие и развивается сердечно-сосудистая, или циркуляторная, недостаточность. При этом возникает несоответствие между метаболическими потребностями клеток и их перфузией, что приводит к дефициту притока О, субстратов окисления и нарушению обмена веществ клеток разных органов. Крайняя степень нарушения гемодинамики — остановка кровообращения.

Острая циркуляторная недостаточность является основным синдромом многих патологических состояний (травма, ожог, кровотечение, инфекционные и аллергические заболевания, интоксикация). Однако при этих заболеваниях и повреждениях основные гемодинамические изменения различны. Например, при гиповолемическом шоке (дефицит ОЦК) функция сердца и периферическое сопротивление могут быть повышены, а венозный возврат крови в сердце уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная функция и артериолярный тонус снижены, в то время как венозный возврат увеличен. При эндотоксическом шоке угнетены все три функции сердечно-сосудистой системы (рис. 83).

Шок — сложный патологический процесс, характеризующийся чрезмерными или неадекватными компенсаторными реакциями организма (симпатико-адреналовой системы), грубыми нарушениями обмена веществ и гомеостаза в ответ на действие экстремальных факторов внешней или внутренней среды. Основным клиническим проявлением шока является острая сердечнососудистая недостаточность, которая развивается вследствие истощения защитных механизмов.

В ответ на действие мощного стрессового фактора (внешнего или внутреннего) включаются адаптивные механизмы для устранения возникших нарушений и восстановления гомеостаза. Организм реагирует на это прежде всего максимальным выбросом адреналина и норадреналина. Это требует новых затрат энергии, а следовательно, дополнительного количества О и субстратов окисления, что на первых порах достигается интенсификацией функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако резервы компенсации клетки, органа и организма в целом имеют строго индивидуальные пределы. При воздействии на организм чрезмерных раздражителей эти резервы исчерпываются, несмотря на непрерывность восстановительных процессов. В конце концов скорость метаболизма начинает существенно преобладать над скоростью анаболизма, в результате чего резко снижается количество резервных субстратов метаболизма и донаторов энергии (макроэргических фосфорных соединений — АТФ, АДФ, КФ), а метаболизм организма в целом или в одной из его систем переходит на иной (более низкий) уровень функционирования.

Уменьшение образования энергии и гибель клеток приводят к функциональной недостаточности тканей и органов и дальнейшим нарушениям гомеостаза вследствие действия продуктов деструкции клеток, чрезмерности некоторых реакций адаптации, которые могут сами по себе расстраивать гомеостаз и являться начальными звеньями порочных кругов (рис. 84). Следовательно, основное повреждающее действие заключается в уменьшении образования и аккумуляции энергии в клетке, накоплении органических кислот, нарушении электролитного состава внутриклеточной жидкости, что и приводит к утрате нормальных ее функций.

Возникающие вследствие этого расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем приводят к уменьшению доставки в клетку О и субстратов окисления, что усугубляет нарушения энергетического обмена и таким образом замыкает порочный круг. Если О нет, то функции клеток полностью расстраиваются, поскольку дефицит О блокирует образование богатых энергией фосфорных соединений. Образующейся энергии не хватает для синтеза белка, работы натриево-калиевого насоса и выполнения специфических клеточных функций. Следствием этого является переход НО и Na+ в клетку, ее гидратация с повреждением внутриклеточных элементов и освобождением литических ферментов и других биологически активных веществ. Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы. Одним из таких отрицательных проявлений является уменьшение сократительной способности сердца.

Дальнейшее прогрессирование шока во многом определяется вторичными гипоксическими нарушениями функций отдельных органов.

Шок характеризуется последовательно сменяющимися эриктильной и торпидной фазами. В зависимости от тяжести шока и состояния защитных сил каждая фаза может быть компенсированной и декомпенсированной.

Первая фаза шока кратковременная и клинически не всегда обнаруживается. Обычно она проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, бледностью кожи, учащением пульса. Сосудистый тонус сохранен. Чаще всего наблюдаются генерализованный артериолоспазм, резкое ускорение метаболизма, значительные нарушения обменных процессов (гиперадреналинемия, гипергликемия, гликозурия и др.) как выражение стрессового повышения тонуса симпатико-адреналовой системы.

Шунтирование и замедление капиллярного кровотока приводят к увеличению вязкости крови, агрегации форменных элементов и секвестрации крови в капиллярной системе. Таким образом создаются предпосылки к гиповолемии и началу функционирования порочного круга: секвестрация — гиповолемия, гиповолемия — секвестрация, усиливающего нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции.

Последующее торможение симпатической части вегетативной нервной системы, расширение сосудов, атония артериол, венул и капилляров, паралич прекапиллярных сфинктеров создают предпосылки к падению АД и замедлению кровотока. Расширение капилляров и плазмопотеря в результате значительного увеличения их проницаемости, дефицит объема, а также уменьшение функциональной деятельности сердца постепенно снижают венозный возврат и приводят к дальнейшему снижению ОЦК и гипотензии. Это знаменует торпидную фазу шока, которая клинически проявляется бледностью кожи, понижением чувствительности, скованностью, тахикардией, снижением артериального и венозного давления, замедлением кровотока, гипоксией, гипотермией, олигоанурией. Однако при этом рО в коре большого мозга и в мышце сердца понижается мало.

В торпидной фазе шока развивается так называемая централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер, при которой основные патологические изменения кровообращения локализуются в концевых отделах сосудистого русла. Сужение сосудов кожи, почек и зоны спланхникуса способствует перераспределению МОС и длительное время в достаточной степени обеспечивает снабжение О и питательными веществами жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца (рис. 85).

Рис. 83 Этиология, патогенез и принципы лечения острой циркуляторной недостаточности. э

В дальнейшем механизм компенсации дополняется поступлением через мембрану капилляров в сосудистую систему интерстициальной жидкости (рис. 86). Скорость и эффективность этого процесса зависят от состояния водно-солевого равновесия. Приток интерстициальной жидкости происходит лишь при компенсированном шоке и осуществляется двухфазно. В первой фазе в сосудистое русло притекает жидкость с низким содержанием белка, а затем, спустя примерно 2 ч после развития гиповолемии, во второй — начинается приток жидкости с достаточной концентрацией белка. В зависимости от эффективности компенсаторных реакций и целенаправленных вспомогательных терапевтических мер, стабилизирующих кровообращение, состояние больного или улучшается, или шок продолжает развиваться.

Рис. 84 Патофизиология острой циркуляторной недестаточности (шока).

Если компенсация не наступила из-за тяжести травмы, недостаточного восполнения потери или малых защитных возможностей организма, то шок прогрессирует. Продолжающаяся плазмопотеря, приводя к усилению гиповолемии, уменьшению ОЦК в условиях нарушенного обмена электролитов, становится как бы основным фактором в развитии торпидной фазы шока.

Рис. 85 Централизация кровообращения при шоке.

Уменьшение кровоснабжения на периферии приводит к кислородному голоданию тканей и поступлению в кровь недоокисленных метаболитов (метаболический ацидоз). Поражаются почки, печень, легкие, а в тяжелых случаях — сердце и мозг. Гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз и дальнейшее накопление кислых продуктов обмена веществ.

Централизация кровообращения при длительном шоке приводит к тому, что сократившиеся артериолы в дальнейшем уже плохо реагируют на эндогенные и практически не реагируют на вводимые извне катехоламины. Жидкость и белки вначале устремляются в венозное колено капилляра, затем при дальнейшем нарастании гипоксии замыкается венулярный конец капилляра и открывается артериальный, что еще больше снижает венозный возврат и повышает фильтрационное давление. Вследствие этого жидкость из капилляров переходит в околососудистую ткань, что повышает периферическое сопротивление. Кровоток в капиллярах практически прекращается (стаз). Наступает фаза агрегации клеток, повышается вязкость крови, развиваются микроэмболия и микротромбозы.

Гипоксия тканей еще больше усиливается за счет агрегации форменных элементов в сосудах малого калибра. Нарастающая проницаемость капиллярных стенок способствует дальнейшей потере жидкой части крови. С развитием микротромбоза снижается содержание в крови фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, активируется эндогенный гепарин и плазмин.

Все эти факторы приводят к функциональной недостаточности органов и тканей. Поэтому синдром шока в его наиболее общем виде получил определение как проявление тяжелой недостаточности тканевого микрокровообращения.

Кожа. В ней больше всего выражено сужение сосудов, которое объясняет характерную бледность больных.

Кровоток сохраняется только на уровне артерио-венозных анастомозов, расположенных в подкожной основе. Предполагается, что при помощи только этой компенсаторной реакции корригируется потеря до 1 л крови. Поэтому нельзя на основании бледности кожи делать заключение о степени кровотока в других сосудистых областях. Даже при полном прекращении кровотока в коже она может быть достаточной в других сосудистых пространствах (мозг, сердце).

Рис. 86 Транскапиллярное восполнение ОЦК.

Почки и печень. При централизации кровообращения и в этих органах отмечается сужение сосудов. Однако факторы местной регуляции кровотока смягчают выраженность реакции. В результате кровоснабжение почек и печени страдает меньше, чем кожи. Существует определенная зависимость между кровотоком через эти органы и ацидозом. Чем выраженнее ацидоз, тем меньше кровоток в почках и печени. Последнее необходимо учитывать при составлении плана лечения.

Необходимо различать понятия «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае имеются функциональные нарушения, связанные с гиповолемией, хорошо купирующиеся инфузионной терапией, а также введением маннитола, раствора натрия гидрокарбоната и др. При «шоковой почке», когда гипотензия, а в дальнейшем и наличие токсических продуктов в крови приводят к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, значительно снижаются эффективность интенсивной терапии и прогноз.

Острое развитие стаза в печеночных синусоидах представляет характерную особенность шока. Исключительная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гипергликемия с уменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности перерабатывать аминокислоты и синтезировать белок, уменьшение энергетической продукции и активности ферментов). Позднее особенно угрожающим становится ограничение защитных функций ретикулоэндотелиальной системы и образование вазодепрессивных веществ в «шоковой печени».

Кроме того, гипоксическое повреждение ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению фильтрационной и детоксикационной функций печени. Бактерии, инородные частицы, биологически активные агрессивные метаболиты не задерживаются и не перерабатываются клетками печени и проникают в общий кровоток, увеличивая нагрузку на легкие.

Легкие. Острая дыхательная недостаточность всегда сопутствует острой циркуляторной недостаточности. Она может быть следствием не только нарушения регуляции дыхания или механического аппарата вентиляции в результате травмы, но и результатом первичного поражения нереспираторных функций легких. При всех видах шока наблюдается нарушение фильтрационной функции легких, так как притекающая к ним кровь приносит максимальное количество механических примесей и биологически активных веществ, образующихся в процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания, гемолиза, липолиза или при внутривенном введении большого количества крови, плазмозаменителей, симпатомиметиков, антибиотиков, диуретиков.

Рис. 87 Причины и принципы лечения острой дыхательной недостаточности при шоке.

Уменьшение количества функционирующих капилляров в легких приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких и нарушению диффузии газов за счет исключительно высокого шунтирования кровообращения (до 51 %). Одновременно нарушаются питание альвеолярной ткани и продукция сурфактанта. В более поздних стадиях наблюдаются образование диссеминированных ателектазов, генерализованный интерстициальный отек и кровоизлияния в альвеолы, в результате чего легкие становятся влажными и жесткими. Заключительным этапом является повышение давления в системе легочной артерии и создание предпосылок к развитию правожелудочковой недостаточности.

Весь описанный комплекс полностью укладывается в синдром «шокового легкого». Ему сопутствует клиника острой дыхательной недостаточности с начальной гипервентиляцией, респираторным алкалозом, повышением альвеоло-артериальных градиентов газов, изменением вентиляционно-перфузионного соотношения (перфузия уменьшается до 2 л/мин, то есть на 50 %). Развивающиеся метаболический ацидоз и гиперкалиемия усиливают правожелудочковую, а затем и левожелудочковую недостаточность.

Тканевая гипоксия и дефицит О — главные факторы нарушения метаболизма и микроциркуляции при шоке. Активизирующийся при этом анаэробный гликолиз усиливает метаболический ацидоз.

Накопление молочной кислоты способствует развитию метаболического ацидоза. Наряду с этим резкое снижение энергетических ресурсов клеток (недостаток АТФ) тормозит все обменные процессы, связанные с потреблением энергии. В тяжелых случаях энергии не хватает даже на сохранение жизнеспособности клеток. Дефицит АТФ означает нарушение синтеза белка и специфических функций клеток. Выходит из строя калиево-натриевый насос, что приводит к перераспределению воды из интерстиция и сосудов в клетку. Отек клетки не только усугубляет ацидоз, но и способствует механическому повреждению лизосомальной мембраны и высвобождению лизосомальных ферментов с литическим действием. Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма. Однако наиболее часто и в наибольшей степени страдает под их влиянием сократительная способность сердца, что в значительной степени отягощает острую циркуляторную недостаточность. Описанные нарушения в конечном счете являются решающими в прогнозе шока (рис. 87).

Лабораторные данные: метаболический ацидоз, снижение рО в артериальной крови, уменьшение артерио-венозной разницы по О, гипергликемия, гиперкалиемия, повышение концентрации лактата и других органических кислот. В крови рано обнаруживаются лейко-, тромбоцитопения, уменьшение гематокрита, нарушение свертываемости (коагулопатия потребления, проявляющаяся сначала наклонностью к тромбозу, а затем — спонтанным фибринолизом). Обычно определяется кислая реакция мочи, относительная плотность мочи высокая.

С патогенетической точки зрения можно выделить три формы острой циркуляторной недостаточности: кардиогенную, гиповолемическую и метаболическую.

Кардиогенная форма возникает при уменьшении сократимости миокарда (несостоятельность сердца как насоса), что приводит к уменьшению ударного объема и АД. Уменьшение сердечного выброса сопровождается повышением периферического сопротивления и централизацией кровообращения, депонированием и секвестрацией крови, нарушением метаболизма вследствие гипоксии клеток. Наиболее типичным случаем кардиогенной формы острой циркуляторной недостаточности является инфаркт миокарда (см. «Кардиогенный шок»).

Гиповолемическая форма острой циркуляторной недостаточности в большинстве случаев является следствием массивной кровопотери или гиповолемии другого происхождения (травма, ожог, голодание, обезвоживание; см. «Шок от кровопотери»).

Метаболическая форма острой циркуляторной недостаточности возникает при глубоких метаболических расстройствах вследствие инфекции, интоксикации, аллергии, заболеваний крови. Типичным случаем этой формы циркуляторной недостаточности является эндотоксический шок (см. «Эндотоксический шок»).

Принципы лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нормализацию энергетики миокарда, снижение метаболических потребностей тканей, увеличение доставки О, восстановление ОЦК, ее реологических свойств и микроциркуляции.

Прежде чем применять средства, усиливающие сократительную способность миокарда, необходимо нормализовать метаболизм сердечной мышцы. Это обеспечивается доставкой субстратов окисления, калия и инсулина. Эффективность поляризующей смеси повышается при добавлении в нее цитохрома С, глюкокортикоидов, аскорбиновой кислоты.

Снижение потребности клеток в кислороде достигается гипотермией, введением натрия оксибутирата (50 мг/кг), аминазина (0,7 мг/кг), а увеличение доставки О — ингаляцией воздуха, обогащенного О, ИВЛ, гипербарической оксигенацией.

Восполнение ОЦК осуществляется цельной кровью, ее препаратами, плазмозаменителями, солевыми растворами.

Выбор препаратов и их соотношение определяются характером патологического процесса и размерами гиповолемии.

Для коррекции реологических свойств крови применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), альбумин, большое количество глюкозы, желатина, растворы поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан и др.). Восстановлению нормальной текучести крови способствуют такие препараты: аскорбиновая кислота (до 10 г/сут), гепарин (дозировка в зависимости от времени свертывания крови), препараты, обладающие противоферментной активностью (пантрипин, гордокс, контрикал), аминокапроновая кислота, активаторы спонтанного фибринолиза (препараты никотиновой кислоты: компламин, никоверин, никошпан и др.), соли магния, глюкокортикоиды.

Эти мероприятия проводятся на фоне коррекции водно-солевого баланса и КЩС, что особенно важно для нормализации метаболизма миокарда.

В случаях эндотоксического шока, интоксикации проводят и каузальную терапию (антибиотики, антидоты).

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного (инсульт, травма, инфекция, опухоль) или вторичного (эндо — и экзогенная интоксикация) поражения ЦНС.

Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечнососудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т. п.).

Рис. 88 Стадии комы.

Для оценки глубины комы кроме обычного терапевтического обследования необходимо определить ряд неврологических признаков. Об утрате сознания свидетельствует отсутствие реакции больного при обращении к нему. При этом больной может открывать глаза, но взгляд не фиксирует (легкая кома).

При углублении комы исчезают целенаправленные, защитные реакции (например, реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель и т. д.). В этой стадии появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, рефлексы орального автоматизма Аствацатурова, Бехтерева и др.

Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройства глотания, изменение частоты и ритма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, гипо — или гипертермия, артериальная гипотензия, тахи — или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функций головного мозга, характерном для глубокой комы.

Остановка дыхания, падение АД до критических величин (систолическое АД менее 9,1—7,8 кПа), полная арефлексия являются признаками терминальной (запредельной) комы. Эти симптомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функций головного мозга.

В клиническом течении комы можно выделить четыре стадии, или степени глубины (рис. 88).

Неврологическая первичная кома. Угнетение сознания и развитие других клинических симптомов обусловлены первичным поражением ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияние, тромбоз и тромбоэмболия мозговых сосудов), травмы (сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга), воспаления (менингоэнцефалит) и опухолей мозга. Кроме того, кома может развиться после большого сосудистого или эпилептического припадка.

Клиническая картина обычно отражает течение причинного заболевания и стадий комы. В начале развития неврологической комы могут наблюдаться гиперемия лица, артериальная гипертензия, брадикардия, параличи, патологические рефлексы, стридорозное дыхание, признаки ушиба мозга, сочетание герпеса с менингеальным синдромом, гипертермия с очаговыми неврологическими симптомами, отсутствие запаха ацетона и мочи изо рта, рвота.

При глубокой коме нарастают признаки тотального поражения мозга (потеря чувствительности, арефлексия, расслабление мышц, к которым присоединяются расстройства дыхательной и сердечнососудистой функций, непроизвольные мочеиспускание и дефекация).

Неотложная терапия должна включать ряд обязательных мероприятий:

1) охлаждение головы (обкладывание головы пузырями со льдом или при помощи аппаратов для краниоцеребральной гипотермии;

3) для улучшения мозгового кровообращения внутривенное введение эуфиллина и других ксантинов (1,2—2,4 % раствора по 5 мл 4—6 раз в сутки);

4) седативные средства и препараты, снижающие потребление О мозгом и увеличивающие его устойчивость к гипоксии (седуксен, натрия оксибутират, аминазин, аскорбиновая кислота);

5) лечение острой дыхательной и циркуляторной недостаточности, коррекция нарушений метаболизма.

Острая сердечная недостаточность

Причины острой сердечной недостаточности

Основными причинами острой сердечной недостаточности являются:

  1. Поражения сердечной мышцы.

  1. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

  1. Патологии, не связанные с сердцем и сосудами.

К развитию патологического состояния может привести:

  • инфаркт миокарда;

  • миокардит;

  • операция на сердце;

  • сердечная недостаточность;

  • гипертонический криз;

  • тампонада сердца;

  • аритмия;

  • патологии дыхательной системы и др.

Острая сердечная недостаточность также развивается на фоне:

  • инфекционных поражений;

  • инсульта;

  • обширных травм головного мозга;

  • отравления алкоголем или лекарственными препаратами.

Классификация

Выделяют недостаточность:

  • правожелудочковую;

  • левожелудочковую.

Также заболевание может иметь несколько форм:

  1. Застойную.

  1. Гипокинетического типа (в виде аритмического, рефлекторного или истинно кардиогенного шока).

В любых вариантах сердечная недостаточность требует срочного оказания медицинской помощи.

Основными симптомами патологии являются:

  • одышка без нагрузки;

  • синюшность кожи;

  • выраженная боль за грудиной;

  • холодный липкий пот.

При осмотре специалист обнаружит набухание вен на шее, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в брюшной полости. Важный симптом патологии – увеличение печени. Также фиксируется нитевидный пульс с учащенным сердцебиением. При левожелудочковой недостаточности возникает продуктивный кашель с пеной. В мокроте присутствует кровь.

Острая недостаточность – критическое состояние. При такой патологии очень высока вероятность летального исхода. При малейшем подозрении на опасность следует вызвать скорую помощь.

Диагностика заболевания

Сердечная патология является вторичным синдромом. Она развивается при ряде известных недугов. Диагностика направлена на раннее выявление всех болезней даже в том случае, если их явные признаки отсутствуют.

Диагностику сердечной патологии выполняют комплексно.

Специалисты проводят:

  1. Сбор анамнеза. При этом они обращают внимание на утомление, наличие у пациента гипертензии, ишемической болезни, кардиомиопатии и иных патологий. Осмотр позволяет обнаружить отек голеней, смещение границ сердца и учащенный пульс с низкой амплитудой.

  1. Рентгенографию грудной клетки. Данное обследование дает возможность для определения воспалительных процессов, пневмоторакса и гидроторакса. В некоторых случаях специалисты обнаруживают и отек легких. Эта патология нуждается в отдельной терапии.

  1. Исследование газового и электролитного состава крови, показателей мочевины, креатинина и др.

  1. МРТ. В рамках данного исследования диагностируется ишемическая болезнь сердца, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертензия.

  1. ЭКГ. Во время проведения обследования специалисты быстро определяют признаки перегрузки, тромбоэмболии и др.

  1. ЭхоКГ. Данное исследование позволяет установить, почему возникла сердечная патология, оценить насосную функцию миокарда.

  1. УЗИ внутренних органов. Это обследование проводится при подозрении на застой крови в печени, изменения в почках и др. УЗИ особенно важно, если врач думает о том, что заболевание только может возникнуть.

  1. Радиоизотопную вентрикулографию. Такое исследование позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

В ходе диагностических мероприятий важно определить основные причины патологии. Только в этом случае методики лечения будут эффективными.

Лечение острой сердечной недостаточности

Острая недостаточность – угрожающее состояние.

Бригадой кардиореаниматологов выполняется ряд действий, направленных на:

  1. Восстановление ритма сердца (если он нарушен).

  1. Нормализацию кровотока по поврежденным сосудам (при инфаркте миокарда). Внутривенно пациенту вводятся препараты для растворения тромбов.

  1. Снятие астматического приступа и устранение тромбоэмболии легочной артерии (если обнаружена правожелудочковая недостаточность).

  1. Купирование болевого синдрома.

  1. Седацию пациента.

  1. Улучшение сосудистого кровообращения.

  1. Снижение объема циркулирующей крови. Для этого применяется метод форсирования диуреза и ограничение водного режима.

  1. Стимуляцию сократительной активности миокарда. Для этого применяются кардиотоники и сердечные гликозиды.

Обязательно проводится кислородотерапия. В некоторых случаях для восстановления целостности сердечной мышцы требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение патологии проводится преимущественно в стационаре.

Обычно пациентам назначаются следующие препараты:

  1. Гликозиды. Они позволяют повысить уровень сократимости миокарда, увеличить его диурез и насосную функцию, стойкость организма к физическим нагрузкам.

  1. Нитраты. Данные препараты увеличивают сердечный выброс, улучшают наполнение желудочков кровью и расширяют коронарные артерии.

  1. Ингибиторы АПФ и вазодилататоры. Эти препараты расширяют артерии и вены, сокращают тонус сосудов. Благодаря этому во время сокращений сердца снижается сопротивляемость артерий.

  1. Диуретики. С помощью этих препаратов снижается риск задержки в организме жидкости.

  1. Антикоагулянты. Эти препараты препятствуют процессам образования в сосудах тромбов.

  1. Бета-андреноблокаторы. Данные препараты позволяют улучшить наполнение сердца кровью, повышают его выброс и сокращают ЧСС.

  1. Средства, которые улучшают метаболизм миокарда. К ним относят аскорбиновую кислоту, инозин, витамины группы B и препараты калия.

Интересуют все особенности терапии? Обратитесь к нашим специалистам. За консультацию не придется переплачивать. Цены указаны на сайте. Обратите внимание! Стоимость является ориентировочной. Точную цену терапии озвучит ваш лечащий врач. В любом случае вы не будете переплачивать. Наш медицинский центр в Москве придерживается лояльной ценовой политики.

Профилактика сердечной недостаточности

Профилактика сердечной патологии проводится комплексно и включает:

  1. Отказ от курения и употребления алкогольных напитков. Полностью исключить никотин и алкоголь следует при обнаружении любых заболеваниях сердца и сосудов.

  1. Контроль за массой тела.

  1. Снижение веса при обнаружении ожирения.

  1. Умеренные физические нагрузки. Их интенсивность во многом зависит от состояния пациента. Упражнения должны подбираться специалистом. Он составит комплекс занятий, позволяющий улучшить самочувствие.

  1. Исключение психоэмоциональных нагрузок.

  1. Соблюдение режима отдыха и работы.

  1. Здоровое питание. Оно заключается в исключении из рациона насыщенных жиров и быстрых углеводов. Вам придется отказаться от жирных, жареных и сладких блюд.

  1. Ежедневный контроль уровня артериального давления.

Для профилактики патологии и предупреждения ее осложнений следует проходить регулярные осмотры не только у кардиолога, но и у других специалистов. Нужен уролог андролог, нефролог, андролог или другой врач? Вы можете записаться к нему на прием в нашем центре в удобное время.

Преимущества клиники

Обращаясь в ООО «Клиника Современной Медицины» в Москве для терапии заболеваний, вы можете рассчитывать на:

  • комфорт прохождения любых процедур;

  • помощь группы врачей с высоким уровнем квалификации;

  • поддержку даже в запущенных случаях;

  • внимательное отношение профессионалов;

  • соблюдение медицинской этики;

  • доступность любых услуг.

Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста! В нашей клинике вы не просто тратите деньги на терапию, а инвестируете их в свое здоровье!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения хронического легочного сердца и лечения хронической ревматической болезни сердца.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *